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隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPAR--γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:选取34只大鼠,将其随机分为空白对照组(8只)和造模组(26只),采用改良的造模法建立子宫内膜异位症大鼠模型.将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和丹那唑组,每组8只.采用Western blot检测各组样本ICAM-1和PPAR-γ的表达.结果:与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组大鼠的ICAM-1的表达显著上升(均P＜0.05).与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的ICAM-1的表达显著降低(均P＜0.05);与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组PPAR-γ的表达显著降低(均P＜0.05),与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的PPAR-γ的表达显著增强(均P＜0.05).结论:隔药饼灸能抑制ICAM-1表达,促进PPAR-γ的表达,从而抑制子宫内膜细胞的黏附,阻止血管生成.
关键词： 子宫内膜异位症 隔药饼灸 细胞间黏附分子-1 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 关元 -
降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响
目的 观察降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素受体底物1(IRS-1) mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γmRNA表达的影响,探讨其对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的可能机制.方法 选择Wistar大鼠16只,诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞并以肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,取诱导成功的胰岛素抵抗模型细胞分为对照组(基础培养液加入20％大鼠空白血清)、模型组(基础培养液加入20％大鼠空白血清和20ng/ml TNF-α)、罗格列酮组(基础培养液加入20％大鼠含药血清和20ng/ml TNF-α)、降脂平肝汤组(基础培养液加入20％大鼠含药血清和20 ng/ml TNF-α)每组4只,培养48h,观察细胞IRS-1mRNA和PPAR-γ mRNA表达水平的变化. 结果 模型组IRS-1mRNA和PPAR-γ mRNA表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；罗格列酮组与降脂平肝汤组IRS-1mRNA和PPAR-γ mRNA表达均明显增高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 降脂平肝汤可能通过增强大鼠IRS-1、PPAR-γ基因的表达起到抑制脂肪细胞胰岛素抵抗的作用.
关键词： 降脂平肝汤 脂肪细胞 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物1 过氧化物酶增殖体激活受体-γ -
益气养阴与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构心肌NF-κB和PPAR-γ mRNA表达的影响
目的 研究益气养阴活血与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构的影响及作用机制.方法 结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉左前降支,造成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为假手术组(只穿刺,不结扎)、模型组、培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组(每组10只),分别灌胃,另设正常组10只给予等量水.4周后麻醉处死大鼠,检测左室重量指数(LVMI),测定动物血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子含量,利用反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测大鼠缺血心肌核因子κB(NF-κB) mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组大鼠的左心室重量和LVMI均不同程度降低(P<0.01,P<0.05).解毒活血组能明显降低血清IL-6(P<0.05);益气养阴活血组和解毒活血组均能使心肌组织的PPAR-γ和NF-κBp65 mRNA的表达明显降低(P<0.05),解毒活血中药对PPAR-γ mRNA降低作用大于益气养阴活血中药(P<0.05).结论 益气养阴活血与解毒活血中药组分通过不同途径减轻大鼠AMI后组织炎症基因的表达,从而抑制大鼠AMI后的心室重构.
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PPARγ2基因Prol2Ala多态性与上海地区2型糖尿病的相关性
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系.方法应用聚合酶链式反应一直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果Pro12Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%:6.7%:0.6%和86.9%:12 6%:0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93 2%和3.9%、6 8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P＞0.05).在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因划和等位基冈频率在体重指数＜25 kg/m2与＞25 kg/m2组间有显著性差异(P＜0.05).结论PPARγ2基因Prol2Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联.
关键词： 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 肥胖 2型糖尿病 多态性 -
过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病的关系
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(peroxisome proliferator-activated receptor-γ2, PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, DM)及临床特征的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定了无亲缘关系的401名华南地区汉族人PPAR-γ2基因外显子B的Pro12Ala变异(包括180名糖耐量正常者及221例2型糖尿病患者).结果 PPAR-γ2基因P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为96.15%、96.11%和3.85%、3.89%;PP基因型频率为92.77%、92.22%,PA基因频率为6.78%、7.78%,AA基因频率为0.45%、0.两组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性.在2型糖尿病组PPAR-γ2基因外显子B的Pro12Ala变异与腰围及腰臀比相关(P＝0.037,P＝0.012).提示我国人群PPAR-γ2基因的Pro12Ala多态性的分布频率与日本人群相近,与欧美人群差异较大.结论此组资料显示,PPAR-γ2基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病发病无明显关联,但与2型糖尿病患者的腹型肥胖有关;PPAR-γ2基因的Pro12Ala多态性具有明显的种族差异.
关键词： 2型糖尿病 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 遗传多态性 腹型肥胖 -
PPAR-γ基因Pro12A1a多态性与四川地区类风湿关节炎的关联分析
目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)基因外显子B的Pro12A1a变异与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性及琼脂糖凝胶电泳法测定无血缘关系的421名四川地区汉族人(包括207例类风湿性关节炎患者及214名健康志愿者)PPAR-γ基因外显子B的Pro12A1a变异.结果 在类风湿性关节炎组和健康对照组中PPAR-γ,基因中P等位基因的分布频率分别为98.79%、95.79%;A等位基因的分布频率分别为1.21%、4.21%;PP基因型频率为97.58%和91.59%,PA基因频率为2.42%和8.41%,AA基因频率都为0.两组人群的基因型和等位基因频率分布差异具有统计学意义(P＜0.05).RA组中PPAR-γ基因Pro12A1a的A等位基因的分布频率(1.21%)明显低于健康对照组(4.21%)(P＜0.05).结论 PPAR-γ基因外显子B的Pro12A1a变异可能与风湿性关节炎发病有关.A等位基因可能对类风湿性关节炎有保护作用;中国四川地区汉族人群PPAR-γ基因的Pro12A1a多态性的分布频率与其他地区黄种人群相近,与欧美人群差异较大.
关键词： 类风湿性关节炎 过氧化物酶增殖体激活受体-γ 遗传多态性 -
养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠作用机制的初探
为探讨养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠的作用机制,本实验采用直线加速器局部单次大剂量腹盆腔照射法建立放射性肠炎的大鼠模型,将36只造模后的大鼠随机分为实验组和对照组,各18只,实验组以养阴润燥败毒合剂灌胃,对照组以庆大霉素加地塞米松的混合液灌胃,连续7d;分别于灌胃治疗第3天、第5天和第7天用脱颈法处死大鼠;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)3种炎症因子的含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肠道组织中核因子-κB(NF-κB)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) mR-NA的表达水平.结果显示,随着灌胃治疗时间的延长,两组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平逐渐下降,而PPAR-γ mRNA的表达水平逐渐升高.其中实验组大鼠血清IL-1β、IL-6含量及肠道组织NF-κBmRNA、PPAR-γ mRNA表达水平变化程度更为明显,P＜0.05;两组大鼠血清TNF-α含量变化程度比较差异无统计学意义,P ＞0.05.结果表明,养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎可能是通过抑制炎症因子的表达实现的.
