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中医解毒法优化干预对BALB/c结肠癌小鼠CEA、sCD44的实验研究
目的:探索中医解毒法协同化疗在结肠癌辅助治疗阶段的优化治疗模式,并初步探讨作用机制.方法:1)皮下接种CT-26细胞于50只BALB/c小鼠建立移植瘤模型,分为5组:提前干预组10只、延后干预组10只、单纯中药组10只、单纯化疗组10只、模型对照组10只.同时增设阴性对照组10只.2)5组移植瘤模型小鼠以及1组阴性对照组小鼠,治疗期间定期监测体重及瘤体变化.分组取血,分离血清,取瘤称瘤重,计算抑瘤率.3)ELISA法检测各组血清CEA、sCD44含量.结果:1)抑瘤率:两药合用组的抑瘤率约50%~60%,单纯化疗组约40%,单纯中药组约20%.抑瘤率从高到低依次为提前干预组、延后干预组、单纯化疗组、单纯中药组.2)小鼠去瘤体重变化:治疗末提前干预组、单纯中药组小鼠去瘤体重较治疗前增加,单纯化疗组、延后干预组、模型对照组治疗后体重下降.3)ELISA结果显示:各治疗组CEA、sCD44含量较模型对照组均有下降,两药合用组较单药治疗组下降明显.提前干预组、延后干预组、单纯化疗组的CEA、sCD44含量与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:中医解毒法协同化疗能抑制肿瘤的作用机制可能与降低血清CEA、sCD44表达有关.
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解毒三根汤痰毒同治抗消化道肿瘤作用初探
在中国,癌症已成为疾病死因之首,4种常见肿瘤分别为肺癌、胃癌、肝癌和食管癌,其中消化道肿瘤占了一半.饮食失宜是引发消化道肿瘤的关键病因,痰毒互结是消化道肿瘤发生发展的基本病机,清热解毒、祛湿化痰是治疗消化道肿瘤的基本治法.解毒三根汤痰毒同治抗肿瘤的作用机制主要是调控肿瘤相关成纤维细胞抑制肿瘤细胞迁移侵袭,抑制肿瘤细胞增殖;其抑制肿瘤血管生成、调节免疫等作用机制需要今后进一步研究.
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解毒三根汤对结肠癌相关成纤维细胞VEGF、IL-6的影响及对Caspase信号通路的探讨
目的:探讨解毒三根汤(虎杖根、水杨梅根、藤梨根)对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)的血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-6(IL-6)的影响以及对Caspase信号通路的探讨.方法:BALB/c小鼠皮下接种CT-26结肠癌细胞(1.2×106mL);随机分为3组:正常对照组、模型组、解毒三根汤组,ELISA检测3组CAFs上清液中VEGF、IL-6的表达量,实时荧光定量PCR检测各组CAFs中Caspase-3、Caspase-8的mRNA表达量.结果:24h及48h解毒三根汤组刺激的CAFs上清液中VEGF、IL-6的表达量较模型组显著降低(P＜0.01);解毒三根汤组Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达量较模型组明显上升(P＜0.01).结论:解毒三根汤降低CAFs上清液中VEGF、IL-6的表达量,提高CAFs中Caspase-3、Caspase-8 mRNA的表达量,可能是其抑制肿瘤细胞迁移侵袭的机制.
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解毒三根汤干预肿瘤相关成纤维细胞及抑制结肠癌侵袭转移的实验研究
目的 观察解毒三根汤(虎杖根、水杨梅根、藤梨根)对结肠癌CT-26细胞的迁移能力及对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的影响.方法 BALB/c小鼠皮下接种CT-26结肠癌细胞(1.2×106mL);随机分为3组:正常对照组,模型组,解毒三根汤组.Transwell观察3组血清对CT-26细胞迁移力的影响,ELISA法检测3组CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量,实时荧光定量PCR检测各组CAFs中α-SMA、TGF-β1 mRNA表达量.结果 解毒三根汤组透膜结肠癌CT-26细胞数量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P <0.01);24 h及48 h解毒三根汤组刺激的CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量较模型组降低(P <0.05,P <0.01);解毒三根汤组α-SMA、TGF-β1 mRNA表达量较模型组明显降低,差异有统计学意义(P <0.01).结论 解毒三根汤降低CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量,降低CAFs中α-SMA mRNA、TGF-β1mRNA的表达量,可能是其抑制肿瘤细胞迁移侵袭的机制.
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清热解毒法基于Bcl-2/Bax等凋亡信号通路调控结肠癌的研究
目的:观察含清热解毒中药小鼠血清对结肠癌CT-26细胞蛋白Bcl-2、Bax、P53、Caspase-3表达的影响.方法:将BALB/c小鼠随机分为用药A组、用药B组、用药C组和模型D组.A、B、C组分别连续使用解毒三根汤灌胃5、7、10d后,与D组一起通过眼球取血获得含药血清,并作用于结肠癌CT-26细胞,MTT法测细胞24h、48h、72h的抑制率,与未经鼠血清刺激的正常CT-26细胞分别裂解蛋白后,Western blot法检测Bcl-2、Bax、P53、Caspase-3蛋白的表达量.结果:MTT法结果显示解毒三根汤灌胃10天组,即C组对细胞的抑制率高,该组Bax、P53、Caspase-3蛋白的表达较正常结肠癌细胞(E组)升高,Bcl-2蛋白表达较正常结肠癌细胞降低,且有统计学意义(P＜0.05).结论:解毒三根汤抑制结肠癌CT-26细胞的生长可能与抑制Bcl-2的表达,促进Bax、P53、Caspase-3的表达量有关.
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水杨梅根提取物的GC-MS分离鉴定
[目的]研究水杨梅根提取物不同提取部位的主要成分.[方法]采用系统溶剂法,对水杨梅根水提液进行氯仿、乙酸乙酯、正丁醇分步萃取,对各提取液进行气相色谱-质谱联用法分析其化学成分.[结果]水杨梅根提取物中含有较多的苯基及含氧基等活性基团成分.[结论]水杨梅根成分为进一步药用研究提供了依据.
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水杨梅根提取物的体外抗肿瘤活性
[目的]分离筛选水杨梅根中抗直肠癌细胞活性部位.[方法]采用系统溶剂法对水杨梅根水提取物进行分离,应用MTT比色法对分离得到的部位进行体外抗肿瘤活性的测定.[结果]乙酸乙酯提取物对直肠癌LS174T细胞表现出较强的抑制作用,在测定浓度范围内呈现出良好刺量依赖性抑制作用,而正丁醇和氯仿提取部位的抑制作用较弱.[结论]乙酸乙酯提取部位是水杨梅抗肿瘤主要的活性部位.
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水杨梅根黄酮类成分抑制血小板聚集和血栓形成的作用及机制研究
目的:研究水杨梅根黄酮类(adina rubella flavonoids,ARF)成分对血小板活化聚集及血栓形成的影响并对其机制进行初步研究.方法:利用不同的聚合剂5'-二磷酸腺苷(adenosine 5'-diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导体外血小板聚集;分别建立ADP诱导的大鼠急性肺栓塞模型、小鼠尾部出血模型、大鼠动静脉旁路血栓模型,检测ARF对血小板聚集及血栓形成的抑制作用.Western blot检测CI41的蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的活化情况.结果:ARF低、中、高剂量组能够显著提高急性肺栓塞大鼠存活率、延长小鼠尾部凝血时间、抑制动静脉旁路血栓模型大鼠血栓形成.ARF还能显著抑制ADP所诱导的血小板聚集及血小板标记蛋白CD41的上调及PI3K/Akt信号通路的活化.结论:ARF能够显著抑制血小板聚集及血栓形成,其机制可能与CD41/PI3 K/Akt信号通路调控相关.
