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蛴螬提取物不同途径给药对激光诱导鼠眼CNV模型的影响
目的:研究蛴螬提取物不同途径给药对对激光诱导鼠眼CNV模型的影响及作用机制.方法:将BN大鼠32只随机分成空白组、模型组、口服组、滴眼组.采用激光诱导建立CNV活体模型,口服组、滴眼组分别予以蛴螬提取物口服和滴眼干预.分别在用药后1W、2W、3W、4W行眼底照相、FFA、OCT检查,观察CNV的形成情况,在2W、4W时对视网膜Ang1、HTRA1、VEGF进行检测.结果:两种给药方式均能有效减轻眼底视网膜血管荧光渗漏,促进瘢痕形成,稳定视网膜各层正常的结构及功能,减少激光对视网膜外屏障的损伤,减少新生血管形成,促进有效侧支循环的建立.新生血管形成率比较有统计学差异(P＜0.05).2W时,造模各组视网膜组织中Ang1、VEGF表达增强,模型组与其他三组比较均有统计学差异(P＜ 0.01,P＜0.05),口服组、滴眼组比较均无统计学差异(P＞0.05).HTRA1表达各组间比较均无统计学差异(P＞0.05).4W时,Ang1表达水平下降,各组间比较均无统计学差异(P＞0.05),HTRA1、VEGF仍维持高表达.模型组与其他三组比较均有统计学差异(P＜0.05),口服组与滴眼组比较均无统计学差异(P＞0.05).结论:蛴螬提取物对激光诱导CNV活体模型不同时期Ang1、HTRA1、VEGF的高表达具有明显抑制作用.进而表明蛴螬提取物对激光诱导的CNV形成的早期及晚期均有抑制作用,且口服和滴眼效用一致.
关键词： 蛴螬提取物 湿性年龄相关性黄斑变性 Ang1 HTRA1 VEGF -
从肝治心方促血管生成作用及其对缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达的调节
目的:观察从肝治心方的促血管生成作用及其对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达的影响.方法:实验于2003-07/2004-01在北京大学心血管研究所完成.纳入清洁级雄性wistar大鼠32只.日本雄性大耳白兔18只,来航鸡白皮受精卵100只,受精1～2 d.从肝治心方:由人参、柴胡、白芍、姜黄、熊胆、白芥子、九香虫共7味中药组成,北京同仁堂总店提供,由北京中医药大学中药制剂室制作成散剂,配成等体积11.13,22.26,44.52g/(kg·d)混悬液灌胃.通心络胶囊由石家庄以岭药业有限公司生产,批号030107;复方丹参滴丸由天津天士力制药股份有限公司,批号20021117;以上药物均临用前用生理盐水配制溶液.①大耳白兔以数字表法随机分为6组,即按照从肝治心方临床等效用量[22.26g/(kg·d)]的0.5,1,2倍分为从肝治心方11.13,22.26,44.52g/(kg·d)剂量组、通心络组、复方丹参组、正常对照组,每组3只.制备相应含药血清,与血管内皮生长因子165蛋白比较观察从肝治心方对鸡胚尿囊膜模型的促血管生成作用.②32只大鼠复制急性心肌梗死模型,随机分成2组,即从肝治心方治疗组、正常对照组,每组16只,再分别设造模后1,2周为实验终点(n=8).于术前、术后7,14 d用超声心动图测定从肝治心方对大鼠心脏功能的药效.③在从肝治心方组与正常对照组中1,2周两个实验终点检测心脏超声后,随机选取大鼠3只,免疫组织化学及Western-Blot方法检测从肝治心方对模型大鼠缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1表达的影响.结果:实验大鼠32只,全部进入结果分析.纳入实验鸡胚100个,成活率74.82%,7组每组随机挑选10只进入结果分析.①从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组一级血管数、二级血管数、总数与血管内皮生长因子165组血管生成数目相当(P＞0.05),从肝治心方11.13g/(kg·d)剂量组血管生成数目较从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组少(P＜0.01),但优于生理盐水及不同治法的中药对照组(P＜0.01);而从肝治心方44.52g/(kg·d)剂量组对一级血管生成数目的影响较小(P＜0.01).②从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组对超声心动图所有左心室重构指标均较模型组有不同程度好转,某些指标甚至在术后14 d恢复到接近正常水平.③从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组1,2周缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达与对照组比较均显著上调(P＜0.01).结论:从肝治心方有较好的促血管生成作用,并能明显减弱实验性心肌梗死的左心室恶性重构,改善心脏功能,通过上调缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白的表达可能是其重要作用机制.
关键词： 从肝治心 急性心肌梗死 血管生成血管内皮生长因子 Ang1 -
软组织及椎体血管异常Tie2、Ang1、Ang2蛋白及mRNA的表达及临床意义
目的 探讨Tie2、Ang1、Ang2蛋白及mRNA在软组织及椎体血管异常(血管瘤和血管畸形)中的表达及其意义.方法 收集血管异常110例,运用RT-PCR和免疫组化SP法检测Tie2、Ang1和Ang2在血管瘤及血管畸形中表达的差异,并进一步了解Tie2基因突变是否影响三者mRNA的表达.结果 Tie2、Ang1和Ang2 mRNA在血管瘤中的表达显著高于血管畸形(P＜0.01);在血管瘤、软组织及椎体血管畸形中Ang2蛋白和mRNA的表达显著高于Ang1 (P ＜0.05);突变型Tie2 mRNA的表达水平显著高于野生型(P＜0.05),但伴Tie2基因突变的血管畸形Ang1和Ang2 mRNA的表达低于野生型血管畸形(P＜0.05).结论 血管瘤和血管畸形可能为基因学改变不同的两种病变;Tie2基因突变、Ang1和Ang2的表达失衡可能促进血管异常病变进展.
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Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管瘤和血管畸形中的表达及临床意义
目的 探讨Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管异常(血管瘤和血管畸形)中的表达.方法 收集新疆医科大学附属肿瘤医院2005年至2012年血管畸形50例,皮肤增殖期血管瘤30例,正常组织20例,采用免疫组化SP法检测Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管异常中的表达.结果 Tie2在血管异常中的阳性表达率较高,而Ang1在血管异常中的阳性表达率较低,Tie2在血管瘤和血管畸形中的表达显著高于正常组织,Ang1在血管瘤和血管畸形中的表达显著低于正常组织,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);Tie2和Ang2在血管异常中的表达呈正相关关系(P＜0.05).结论 Ang1蛋白表达降低可能破坏了血管的稳定性,有助于病变的发展,Tie2蛋白表达增高,其与Ang2结合对病变血管生成可能具有促进作用,Tie2、Ang1和Ang2表达失衡在血管异常的发病过程中可能起重要的调节作用.
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定心方经Ang1-Tie2通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的实验研究
目的 探讨定心方(DXR)含药血清对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Angiopietin/Tie2(Ang1-Tie2)通路及血管形成的影响,研究DXR防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,采用OX-LDL 100 mg·mL-1损伤人脐静脉内皮细胞24 h,分别观察DXR含药血清对其迁移及其小管形成的影响.采用免疫印迹法(Western Blot)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管紧张素(Angiotensin1,Ang1)以及Ang1受体Tie2的表达.采用鸡胚尿囊膜实验观察(Chick embryo chorioallantoic membrane)DXR对体外血管生成的影响.结果 经DXR作用24 h后,DXR高剂量组(DXR1,30%浓度)、 中剂量组(DXR2,15%浓度)、 低剂量组(DXR3,5%浓度)、 空白组HUVEC细胞迁移数目与模型组相比,DXR1和DXR2组与Model组相比迁移细胞数量减少,差异具有统计学意义(P<0.05),DXR3、DXR2、DXR1、 空白组鸡胚尿囊膜实验中形成的一级和二级血管数目与Model组一、 二级血管数目相比,DXR3、DXR2、DXR1与Model组相比,一级血管数量明显降低(P<0.05),二级血管数量明显降低(P<0.05).Western Blot实验显示,与Model组比较,受DXR干预的HUVEC细胞中的Ang1蛋白和Tie2蛋白表达量上调,VEGF蛋白表达量下降.受DXR干预的HUVEC细胞形成小管密集程度明显低于Model组.结论 体外实验结果表明,DXR具有抑制血管生成的作用,这种效应与其可以调控HUVEC细胞内与血管生成密切相关的Ang1,Tie2,VEGF有关联.
