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通脉大生片对排卵障碍型不孕大鼠FSH、LH、TGF-β1的影响研究
目的 研究通脉大生片对排卵障碍型不孕大鼠的促卵泡激素(FSH),促黄体生成素(LH),转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,以探讨通脉大生片治疗排卵障碍不孕症的作用机理.方法 建立雄激素致排卵障碍型大鼠模型,随机分为空白对照组,模型组,通脉大生片高剂量组,通脉大生片中剂量组,通脉大生片低剂量组,氯米芬片组.第80日龄开始给药,5周后股动脉取血,用酶联免疫法检测血清中FSH、LH和TGF-β1的含量.取出新鲜的卵巢组织,病理切片HE染色后观察卵巢组织的形态学.结果 通脉大生片高剂量组FSH水平高于模型组P<0.05,差异有显著性.通脉大生片高、中、低剂量组LH水平均高于模型组,P<0.01,差异有显著性.通脉大生片高剂量组TGF-β1水平高于模型组,P<0.01,差异有显著性.结论 通脉大生片可能通过提高垂体的内分泌功能提高FSH、LH水平;通脉大生片可以升高大鼠血清内TGF-β1水平,其导致该效应的机理,尚需进一步探讨.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢TGF-β1及Smad7表达的影响
目的:观察通脉大生片对大鼠卵巢TGF-β 1、Smad7在TGF-β/smads通路中的表达变化及意义.方法:建立大鼠肾虚排卵障碍不孕(ASR)模型,通过阴道涂片筛选造模成功大鼠后分组用药,采用酶联免疫法(Elisa)法检测TGF-β 1的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠卵巢中Smad7蛋白的表达量.结果:①模型组大鼠卵巢TGF-β 1的表达量低,与正常组、通高组、来曲唑组、右归丸组相比,有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01);通脉大生片组中以通高组优;②通脉大生片高、中组来曲唑组及右归丸组Smad7表达均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),以通高组效果好.结论:通脉大生片可用于治疗肾虚排卵功能障碍型不孕,而其促排卵作用可能部分是通过调节TGF-β/smads信号通路中TGF-β 1及Smad7的表达,进而促进排卵障碍型不孕大鼠卵巢颗粒细胞TGF-β/smads信号通路的激活来实现的.
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通脉大生片对大鼠卵巢颗粒细胞TGF-β1表达的影响
目的:探索通脉大生片对大鼠卵巢颗粒细胞TGF-β1的影响.方法:取原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞,随机分为自然生长对照组、通脉大生片高剂量组(通高组)、通脉大生片中剂量组(通中组)、通脉大生片低剂量组(通低组)、FSH组,分别于细胞生长对数期给药,取给药后1h、2h、6h、12h、24h、48h的细胞培养上清液,用酶联免疫法检测上清液中TGF-β1的表达量.结果:自然生长对照组各时间点的TGF-β1的表达量无明显变化,通高组、通中组、通低组于给药12h 时TGF-β1的表达量达高峰,随后开始下降,48h降到低,FSH组于给药2h后TGF-β1的表达量达高峰,随后开始下降,48h降到低.结论:通脉大生片可能是通过增加TGF-β1的表达量来促进卵泡发育,以达到治疗排卵障碍性不孕的目的.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢指数和 FSHR mRNA 表达的影响
目的：探讨以“补肾调冲法”立法的通脉大生片对排卵障碍型不孕（ ASR）大鼠卵巢FSHR mRNA表达的调节作用。方法：选取9日龄SD大鼠，给予颈背部皮下注射丙酸睾酮，建立肾虚ASR大鼠模型，根据大鼠阴道涂片结果筛选造模成功大鼠，随机分组。灌胃5周后处死，取卵巢，计算卵巢指数。荧光定量RT-PCR检测计算各组大鼠卵巢FSHR mRNA表达量。结果：与正常组FSHR mRNA表达量比较，模型组降低且差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组FSHR mRNA表达量比较，通高组、右归丸组上调，差异有统计学意义（P＜0.05），通中组、来曲唑组均上调，差异有显著统计学意义（P＜0.01），通低组升高，差异无明显统计学意义（P＞0.05）；通高、中组FSHR mRNA表达量上调幅度明显高于通低组，尤以通中组显著。结论：通脉大生片可治疗肾虚排卵障碍型不孕，其机制与调节FSHR mRNA的表达水平，提高卵巢反应性有关。
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响
目的 在前期实验的基础上探讨通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠(ASR)卵巢颗粒细胞超微结构的影响.方法 选取9日龄SD大鼠,通过颈背部皮下注射丙酸睾酮,建立肾虚排卵障碍型不孕大鼠(ASR)模型,根据大鼠阴道脱落细胞涂片表现,筛选出造模成功的大鼠并进行分组.于大鼠第80日龄,分别给予相应药物干预,连续5周后股动脉取血处死动物,迅速剥离大鼠两侧卵巢,制成电镜标本,应用透射电镜观察卵巢颗粒细胞的超微结构.结果 (1)正常组卵巢颗粒细胞超微结构表现为:多层卵巢颗粒细胞分布,核圆形,线粒体丰富,可见大量粗面内质网;(2)模型组与正常组、给药各组大鼠卵巢颗粒细胞超微结构有明显差异,表现为细胞核团块状,核糖体丢失,可见凋亡小体,线粒体肿胀,且嵴肿胀.(3)通脉大生片各剂量组中,通高组、通中组与正常组大鼠卵巢颗粒细胞结构较相近,主要表现为成熟卵泡颗粒细胞丰富,多层分布,细胞核呈圆形,核内染色质分布均匀,胞浆内可见丰富的线粒体、粗面内质网,且结构正常,可见丰富的脂滴,细胞膜表面有微绒毛突起;通低组可见卵巢颗粒细胞结构尚可,胞浆内线粒体轻度肿胀,可见少量粗面内质网及少量脂滴.(4)左归丸及来曲唑组卵巢颗粒细胞超微结构表现相似且与正常组结构相近,可见卵巢颗粒细胞,核染色质均匀,胞浆内可见大量线粒体、高尔基复合体,结构良好.结论 (1)通脉大生片能恢复肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢颗粒细胞的超微结构.(2)通脉大生片可通过对卵巢颗粒细胞细胞器结构及数目的影响,从而影响卵泡的发育和成熟,发挥促排卵作用.(3)中医补肾调冲法治疗肾虚排卵障碍型不孕有其现实意义.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢Smad4表达的影响
目的 观察通脉大生片对大鼠卵巢形态学改变及信号蛋白Smad4在TGF-β/smads通路中的表达变化及意义.方法 建立大鼠肾虚排卵障碍不孕(ASR)模型,通过阴道涂片筛选造模成功大鼠后分组用药5周后,处死大鼠,HE染色观察形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠卵巢中Smad4蛋白的表达量.结果 ①各用药组从卵巢形态学上明显恢复的趋势,镜下可见成熟卵泡和黄体.②与模型组相比,通脉大生片高、中、低剂量组及阳性对照组大鼠卵巢Smad4的表达水平升高(P＜0.05),以高剂量组及来曲唑组明显.结论 通脉大生片可用于治疗肾虚排卵障碍型不孕,而其促排卵作用可能部分是通过调节Smad4的表达,进而调控卵巢TGF-β/smads信号通路的激活来实现的.
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TGF-β1R在通脉大生片作用下的大鼠卵巢颗粒细胞中的表达
目的 探索TGF-β1R在通脉大生片作用下的离体大鼠卵巢颗粒细胞中的表达.方法 将培养的原代大鼠卵巢颗粒细胞,随机分为自然生长对照组、通脉大生片高剂量组、通脉大生片中剂量组、通脉大生片低剂量组、FSH组,分别在细胞生长对数期给药,取给药后的细胞培养上清液,用酶联免疫法检测上清液中TGF-β1R的表达量.结果 自然生长组各时间点的TGF-β1R的表达量无明显变化,通高组、通中组、通低组于给药12 h时TGF-β1R的表达量达高峰,48 h降到低,FSH组于给药2h后TGF-β1R的表达量达高峰,48 h降到低.结论 通脉大生片可增加TGF-β1R的表达量,进而揭示通脉大生片通过可能通过TGF-β/smad信号通路来调节卵泡的发育和排卵.
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Smad3在通脉大生片作用后的大鼠卵巢颗粒细胞中的表达
目的 研究Smad3在通脉大生片作用后的大鼠卵巢颗粒细胞中的表达.方法 将培养的原代大鼠卵巢颗粒细胞爬片后,随机分为自然生长对照组、通脉大生片高剂量组、通脉大生片中剂量组、通脉大生片低剂量组、FSH组,分别在细胞生长对数期给药,取给药后的细胞爬片,用免疫组化法检测细胞爬片中Smad3的表达量.结果 自然生长对照组各时间点的Smad3的表达量无明显变化,通高组、通中组、通低组给药12h时Smad3核阳性率明显高于给药6h和24h(P＜0.05)；通中组给药12h时Smad3核阳性率明显高于通高组和通低组12h时Smad3核阳性率,有统计学意义(P＜0.05)；FSH组给药后1h、2h时Smad3核阳性率明显高于正常组,有统计学意义(P＜0.05),FSH组给药后2h时Smad3核阳性率明显高于给药后lh时Smad3核阳性率,有统计学意义(P＜0.05).结论 通脉大生片可能是通过增加Smad3的表达量来促进卵泡发育,以达到治疗排卵障碍性不孕的目的.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢P-Smad3表达水平影响研究
目的 在前期研究的基础上,探讨以“补肾调冲法”立法的通脉大生片对大鼠卵巢TGF-β/Smads信号转导通路的调控作用,探索中医补肾调冲法促卵泡发育的机制,从而为补肾调冲法治疗肾虚排卵障碍型不孕提供科学依据.方法 选取9日龄SD大鼠,通过给予颈背部皮下注射丙酸睾酮,建立肾虚排卵障碍型不孕大鼠(ASR)模型,根据大鼠阴道脱落细胞涂片的表现,筛选出造模成功的大鼠,随机分为6个组,分别为模型组、通脉大生片高剂量组(简称通高组)、通脉大生片中剂量组(简称通中组)、通脉大生片低剂量组(简称通低组)、来曲唑组(LE)、右归丸组,另设正常组,于大鼠第80日龄,分别给予相应药物进行干预,连续干预5周后股动脉取血并处死动物,迅速剥离大鼠卵巢,每组选取三只大鼠的卵巢组织,立即置于Eppendorf管中,储存于液氮中以备检测.采用免疫印迹法,检测各组大鼠卵巢P-Smad3的表达水平.结果 与模型组相比,正常组、通高组、来曲唑组、右归丸组大鼠卵巢P-Smad3的表达水平较高,差异有显著意义(P＜0.01),通低组、通中组的P-Smad3水平亦有所升高,差异有统计学意义(P＜0.05);通脉大生片各剂量组中,通高组升高P-Smad3水平的效果明显高于通中组、通低组.结论 通脉大生片可以提高肾虚排卵障碍性不孕大鼠P-smad3的表达水平,进而改善卵巢局部的微环境,以促进卵泡的生长、发育和促进成熟卵泡破裂及卵子的排出,从而达到治疗肾虚排卵障碍性不孕的作用.
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吴克明教授治疗原发性痛经经验
原发性痛经(primary dysmenorrhea,PD)以经期或经期前后1周以内出现周期性下腹疼痛为主症,妇科检查或B超检查生殖器官无明显器质性病变,多发于月经初潮后2～3年的青春期少女或未婚年轻妇女[1].据1980年的抽样调查,我国的痛经发病率为33.19％[2],而2000年的抽样调查,我国的痛经发病率为56.06％[3],而原发性痛经占痛经90％以上.由此可见,原发性痛经仍是我国妇科的常见病、多发病,近年发病率又有所上升,严重影响了年轻女性的生活、工作和学习,故引起了广大医学工作者的重视.目前西医治疗该病以对症止痛为主,副作用大,易反复,不易被患者所接受.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍不孕模型大鼠卵巢基质金属蛋白酶-9的影响
目的:探讨通脉大生片治疗对雄激素致不孕大鼠模型( ASR)卵巢基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:采用雄激素致不孕大鼠模型(ASR模型),以原位杂交方法观察分析卵巢MMP-9 mRNA信号表达的情况.结果:由于药物的干预,各个用药组MMP-9阳性细胞的表达浓度和表达总量均高于模型组,以通脉大生片高剂量组卵巢MMP-9 mRNA表达尤其明显,与正常组水平接近,差异无统计学意义(P＞0.05).通脉大生片高剂量组卵巢MMP-9 mRNA表达亦明显优于氯米芬组,差异(P＜0.05).结论:通脉大生片可能通过促进肾虚排卵障碍不孕大鼠卵巢基质金属蛋白酶-9的表达,发挥其对不孕症的治疗作用,这可能是其促进卵泡发育和卵巢排卵的机制之一.
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通脉大生片对肾虚排卵障碍不孕大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响
目的:探讨通脉大生片对肾虚型排卵障碍不孕症的治疗作用机制.方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型.分通脉大生片组高剂量组、通脉大生片组低剂量组、模型组、空白组.观察体重,子宫和卵巢指数,子宫和卵巢病理形态学,血清FSH、LH、E2水平.结果:通脉大生片组与模型组比较,通脉大生片能够增加ASR大鼠子宫指数和卵巢指数(P＜0.05).子宫、卵巢组织形态学表明,通大生片组大鼠子宫内膜比模型组增厚,腺体数目增多.卵巢内有生长卵泡和成熟卵泡,数量明显增多.通脉大生片能够升高大鼠E:、FSH、LH水平(P＜0.05).结论:通脉大生片有促进卵泡发育成熟的作用,能够提高E2、FSH、LH水平,该作用可能通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴来实现的.
