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养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜淋巴细胞瘤-2基因和三叶因子1表达的影响
目的 探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2 基因( B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制. 方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只. 除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2 g水杨酸钠加入100 mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3 mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化. 结果 采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法. 与空白对照组(18. 08%)比较,各组 Bcl-2 蛋白阳性表达率均明显升高(P＜0. 05);与模型组(43. 41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组 Bcl-2 蛋白阳性表达率均明显降低(P＜0. 05). 与空白对照组(95. 66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P＜0. 05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P＞0. 05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P＜0. 05). 结论 养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果.
关键词： 慢性萎缩性胃炎 养阴活胃合剂 B淋巴细胞瘤-2基因 三叶因子1 -
肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织TFF1、p-ERK蛋白表达的影响
目的 观察肝胃百合汤对慢性应激与幽门螺杆菌(Hp)双重损伤因素模型小鼠胃黏膜组织三叶因子1 (TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达的影响,探讨其治疗慢性应激性胃溃疡合并Hp感染的相关机制.方法 将60只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、应激组、单纯Hp组、双重因素组、肝胃百合汤组、雷尼替丁组,每组10只,选取10种不可预知刺激因素制备慢性应激小鼠模型,造模第7日给予单纯Hp组、双重因素组、肝胃百合汤组、雷尼替丁组灌胃Hp菌液;肝胃百合汤组给予肝胃百合汤灌胃,雷尼替丁组给予雷尼替丁灌胃,其余各组给予蒸馏水灌胃.采用免疫组化检测小鼠胃黏膜组织TFF1、p-ERK蛋白表达.结果 双重因素组溃疡指数与TFF1、p-ERK蛋白表达明显高于空白组(P＜0.01);与双重因素组比较,肝胃百合汤组和雷尼替丁组溃疡指数显著降低(P＜0.01),且肝胃百合汤组明显低于雷尼替丁组(P＜0.01);肝胃百合汤组和雷尼替丁组TFF1、p-ERK蛋白表达明显高于双重因素组(P＜0.05,P＜0.01),且肝胃百合汤组明显高于雷尼替丁组(P＜0.01).结论 慢性应激与Hp可协同致胃黏膜损伤,肝胃百合汤可促进TFF1、p-ERK的表达及胃黏膜的修复,达到促进溃疡愈合的目的.
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三叶因子1在实验性胃溃疡自愈期大鼠下颌下腺的表达及意义
目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间下颌下腺三叶因子1(TFF1)的表达变化.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR法,分别从蛋白水平及基因水平检测42只溃疡组、21只盐水组和6只正常组大鼠下颌下腺TFF1的表达.结果 免疫组织化学SP法显示,正常大鼠下颌下腺颗粒曲管的多颗粒细胞呈TFF1免疫反应阳性,各级导管管腔内也有TFF1阳性物质,纹状管管腔游离面可见线条状TFF1阳性物.溃疡组下颌下腺TFF1肽积分吸光度值明显增加,高于相应的盐水对照组和正常组(P<0.05或P<0.01),其中1d、2d、4d、6d TFF1肽积分吸光度值逐渐增加,6d高,10d、14d、23d也显著高于盐水对照组.RT-PCR结果 显示,下颌下腺有TFF1 mRNA转录,且溃疡组TFF1/GAPDH mRNA吸光度比值在溃疡2～23d均高于盐水对照组和正常组(P<0.01或P<0.05).结论 下颌下腺TFF1肽在大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中高表达,主要通过导管系统排泄,参与实验性胃溃疡的愈合.
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七方胃痛颗粒对H.pylori感染的AGS细胞TFF1表达及ERK/NF-κB信号通路的影响
目的:探讨七方胃痛颗粒对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylor1)感染的人胃腺癌AGS细胞三叶因子l(trefoil factor family 1,TFF1)的表达及其细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的调控机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法检测TFF1 mRNA的表达,Western blot法检测TFF1、磷酸化ERK及NF-κB蛋白的表达水平；同时采用U0126抑制ERK信号通路后,观察AGS细胞TFF1蛋白表达的变化.结果:10％、20％、30％浓度七方胃痛颗粒药物血清作用H.pylori感染的AGS后,TFF1mRNA表达量为271±33、305±23、327±13,显著高于实验对照组的187±30,(P＜0.05)；TFF1、p-ERK及NF-κB蛋白表达量分别为271±22、358±31、428±34; 175±9、141±3、107±15; 116.0±2.6、83±2、53.0±6.6;与实验对组的210±13比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).加入U0126阻断ERK信号通路后,TFF1蛋白表达量为115±6,与实验对照组的210±13比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒可能通过抑制ERK/NF-κB信号通路参与调控H.pylori诱导的AGS细胞TFF1表达,促进上皮修复,是其防治H.pylori诱发胃癌可能的机制之一.
关键词： 七方胃痛颗粒 AGS细胞 幽门螺杆菌 三叶因子1 ERK/NF-κB信号通路 -
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织中MUC1,MUC2,MUC5AC和TFF1的表达意义
目的:了解胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达意义.方法:采用免疫组织化学方法,检测IPMN手术切除标本9例中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达,分析不同组织学类型及不同性质IPMN之间黏液蛋白及TFF1表达的差异.结果:MUC1表达率为44.4%,MUC2为66.7%,MUC5AC和TFF1为100%.胃型IPMN黏液蛋白表达模式主要为MUC1-,MUC2-,MUC5AC+.肠型IPMN为MUC1-,MUC2+,MUC5AC+.嗜酸性细胞型IPMN为MUC1+,MUC2+,MUC5AC+.IPMN相关管状癌MUC1阳性,胶质癌MUC2阳性.MUC5AC和TFF1共同表达,在浸润癌中表达下降.胃型IPMN常与其他类型IPMN同时出现并且不同上皮之间出现移行过渡,提示胃型可能是其他类型IPMN的前期病变.结论:不同组织学亚型的IPMN具有不同的黏液蛋白表达模式.MUC1表达提示侵袭性生物.
关键词： 胰腺肿瘤 导管内乳头状黏液性肿瘤 黏液蛋白 三叶因子1 -
三叶因子1的研究与进展
TFF1是三叶因子家族成员之一,在胃肠道黏膜屏障和修复中发挥着重要的生理功能.通过与黏蛋白结合对胃肠道起保护作用,并涉及黏膜重建的不同步骤,特别是调节细胞-细胞连接、细胞移行,近年研究发现,TFF1与细胞迁移、增殖、分化、血管形成等密切相关.他可以延迟细胞从G1期向S期转化,从而减少细胞凋亡,参与细胞内蛋白折叠而且与消化道疾病的发生密切相关.TFF1在胃肠道不同的部位发挥的作用不同,在胃组织中发挥肿瘤抑制因子的作用,但在结肠组织中却发挥着致癌因子的作用,促进结肠肿瘤的发生和发展,并且通过不同的信号途径发挥作用.本文主要对上述的新近研究进行综述.
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乳腺癌细胞雌激素受体非配体依赖性激活对来曲唑耐药的机制研究
目的 研究雌激素受体(ER)转录调节变化在乳腺癌细胞对来曲唑耐药中的作用及其机制.方法 以来曲唑耐药细胞(MCF-7-LR-1、MCF-7-LR-2)和对照细胞(MCF-7-Aro、MCF-7-T)为研究对象.通过Western blotting检测ER和磷酸化ER[pER(Ser118)]在两组细胞中的表达水平.通过染色质免疫共沉淀(ChIP)方法检测雌二醇(E2)处理前后细胞中ER与X盒结合蛋白1(XBP-1)增强子和三叶因子1(TFF-1)启动子区的结合情况.通过Real-time qRT-PCR比较XBP-1和TFF-1mRNA的表达,以及雌激素反应性基因CA2、GJA1、PGR、CTSD mRNA的表达.结果 与对照细胞相比,来曲唑耐药细胞中pER(Ser118)水平显著增加,但ER表达水平并无明显变化.ChIp结果表明,与对照细胞相比,MCF-7-LR-2细胞中ER在非配体激活条件下(未加E2处理)及配体激活条件下(10nmol/L E2处理45min)与XBP-1增强子区及TFF-1启动子区的结合均显著增加.qRT-PCR结果表明,与未经E2处理的MCF-7-Aro细胞相比,耐药细胞中XBP-1和TFF-1表达均显著增加；与MCF-7-T细胞相比,耐药细胞中CA2和GJA1表达增高,PGR和CTSD的表达降低.结论 在来曲唑耐药的乳腺癌细胞中,ER以配体非依赖方式激活,pER(Ser118)水平增加,从而促进相关靶基因的转录,该机制在乳腺癌细胞对来曲唑耐药的过程中发挥重要作用.
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和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究
目的 观察和胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据.方法 以水杨酸钠法复制CAG模型,应用免疫组织化学方法观察和胃合剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响.结果 和胃合剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 该方药治疗CAG具有良好的作用.
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胃蛋白酶原及三叶因子1在胃溃疡患者血清中的评价
目的：探讨胃蛋白酶原及三叶因子1在胃溃疡患者血清中的意义。方法取我院确诊胃溃疡患者53例，编入胃溃疡组，另取48例健康人作对照组，分别测定血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)含量和血清三叶因子1吸光度值的变化。结果胃溃疡患者血清中PGⅠ、PGⅡ含量及三叶因子1吸光度值较对照组明显升高(P <0.01)。结论血清中胃蛋白酶原和三叶因子1对于胃溃疡的确诊具有参考意义，值得临床推广。
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胃黏膜病变组织环氧合酶-2和三叶因子1的表达及意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和三叶因子1(TFF1)在胃黏膜病变过程中的变化规律和所起的作用.方法 用免疫组化染色法检测88例经胃镜和病理确诊的不同胃黏膜病变患者的病变组织中COX-2、TFF1的表达,探讨两者的关系及变化规律.结果 COX-2从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌中的表达逐渐增强,而TFF1的表达逐渐减弱,COX-2与TFF1呈负相关(r=-0.397,P＜0.01).结论 胃黏膜病变从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌的变化过程中,COX-2、TFF1表达的异常在其中发挥重要作用.
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益气养阴通络方治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察及其对胃黏膜TFF1表达的影响
目的:观察益气养阴通络方治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及其对血清胃蛋白酶原(PGI)、PGR及胃黏膜三叶因子(TFF1)表达的影响.方法:110例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组,各55例.对照组给与常规西医治疗,观察组在对照组基础上加服益气养阴通络方,连续用药3个月后评定疗效.应用ELISA法检测治疗前后2组患者血清PGI、PGR;免疫组化法测定胃黏膜TFF1表达;SF-36量表评价生活质量.结果:观察组临床总有效率为94.6％,明显高于对照组的74.5％,胃镜疗效为85.5％,也显著优于对照组的67.3％,经数据处理均有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者血清PGI、PGR及胃黏膜TFF1表达均明显升高,观察组效果优于对照组(P＜0.05).对照组治疗后SF-36量表中生理职能、躯体疼痛、情感职能、精神健康四项评分与治疗前比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),观察组各项评分均较治疗前提高明显,其中生理职能、躯体疼痛、健康状况、情感职能等项评分明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:益气养阴通络方可显著提高慢性萎缩性胃炎的临床疗效,升高血清PGI含量,增加PGR值,加强胃黏膜TFF1表达,改善生活质量.
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人三叶因子1大肠杆菌及毕赤酵母表达载体的构建与鉴定
目的:构建人三叶因子1(hTFF1)的大肠杆菌及毕赤酵母表达载体.方法:从人胃窦部提取总RNA,经RT-PCR得到hTFF1 cDNA,用PCR方法扩增hTFF1基因,并将其分别克隆到大肠杆菌的表达载体pET32α及毕赤酵母的表达载体pGAPZαA中,构建原核及真核重组表达质粒pET32α-hTFF1和pGAPZαA-hTFF1.结果:通过双酶切和基因序列分析确定插入pET32α和pGAPZαA中的片段为hTFF1基因片段.结论:重组质粒pET32α-hTFF1和pGAPZαA-hTFF1成功构建,为在比较原核和真核细胞中hTFF1高效表达的情况及下一步的功能研究奠定了基础.
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三叶因子1与胃癌关系研究进展
三叶因子1(TFF1)属三叶因子家族,是近年来被人们注意到的具有胃肠道粘膜保护及修复作用的生长因子类小分子多肽物质.其基因现已被认为是一个重要的胃癌抑癌基因.现就三叶因子1的结构、功能、分布、表达及其与胃癌关系的研究进展作一综述.
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瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究
背景:长期服用氯吡格雷可引起胃肠道损伤.瑞巴派特是一种新型胃黏膜保护剂,其用于防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的疗效尚不明确.目的:探讨瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法:以氯吡格雷处理的人胃黏膜上皮细胞株GES-1作为氯吡格雷组,以氯吡格雷联合不同浓度(0.2、0.5、1.0 mmol/L)瑞巴派特预处理的GES-1细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组.采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用蛋白质印迹法检测三叶因子1(TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达.结果:MTT法检测结果显示,瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组GES-1细胞增殖抑制率均显著低于氯吡格雷组(P＜0.05).倒置相差显微镜观察发现,氯吡格雷可诱导GES-1细胞损伤,而瑞巴派特可减轻氯吡格雷所致的细胞损伤.蛋白质印迹法检测结果显示,氯吡格雷组GES-1细胞TFF1蛋白表达较阴性对照组显著升高(P＜0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组TFF1蛋白表达均较氯吡格雷组进一步升高,且作用呈浓度依赖性(P＜0.05).氯吡格雷组GES-1细胞p-ERK1/2蛋白表达较阴性对照组显著升高(P＜0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0mmol/L组p-ERK1/2蛋白表达均较氯吡格雷组显著降低,作用亦呈浓度依赖性(P＜0.05).结论:瑞巴派特可能通过抑制ERK信号通路上调TFF1蛋白表达,从而参与调控氯吡格雷所致GES-1细胞损伤的修复,此过程是瑞巴派特防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的可能机制之一.
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三叶因子1在乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤中的表达
背景:三叶因子具有胃黏膜保护作用,但其在乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤中黏膜保护作用的研究较少.目的:观察短期灌注不同浓度乙醇大鼠胃黏膜三叶因子(TFF)1的表达情况,探讨TFF1与胃黏膜保护的相关性.方法:采用不同浓度乙醇直接灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,以0.9%NaCl溶液灌胃作为对照,分别在肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜形态学变化并评估黏膜损伤指数(LI),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胃黏膜TEF1 mRNA的表达.结果:40%、70%、100%乙醇灌胃2 h后大鼠胃黏膜LI分别为38.38±6.37、70.00±8.02和118.75±14.82,显著高于对照组(P均＜0.01).在40%乙醇和70%乙醇组大鼠胃黏膜中TFF1/β-actin光密度比值分别为1.27±0.10和1.07±0.13,显著高于对照组的0.93±0.10(P均＜0.01),100%乙醇组TFF1/β-actin光密度比值为0.68±0.09,显著低于对照组(P＜0.01).结论:胃黏膜损伤程度与乙醇浓度呈正相关,乙醇浓度越高,胃黏膜损伤越严重;一定程度的胃黏膜损伤TFF1 mRNA表达升高,严重胃黏膜损伤TFF1 mRNA表达反而下降.一定程度的损伤刺激能使TFF1产生胃黏膜保护作用.
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胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义
背景:胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制,因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义.目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧合酶(COX)-2和三叶因子(TFF)1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义.方法:经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究.以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达,并分析其间的相关性.结果:EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织(P＜0.01);从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌,COX-2的表达逐渐增高,而TFF1的表达逐渐减低.EGFR与COX-2的表达呈正相关(P＜0.01),与TFF1的表达呈负相关(P＜0.01):COX-2与TFF1的表达呈负相关(P＜0.01).结论:细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用.
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三叶因子1表达与胃黏膜损伤及胃癌的关系
目的测定三叶因子1(TFF1)在正常及病理条件下胃黏膜中的表达情况,探讨TFF1在胃黏膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义.方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析阳性信号平均吸光度值以了解其表达情况.结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃黏膜(0.51±0.05,0.51±0.06,0.50±0.06比0.44±0.06;P值均＜0.01).胃腺癌患者癌旁组织表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜,但差异无显著性(P＞0.05).结论TFF1表达随黏膜损伤程度的加重而表达增强,提示其在胃黏膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用.TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱可能与其分泌减少有关.
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三叶因子1和3在前列腺癌及前列腺上皮内瘤中的表达及临床意义
目的:探讨三叶因子1(TFF1)及三叶因子3(TFF3)在前列腺癌(PCa)及前列腺上皮内瘤(PIN)中的表达及其临床意义. 方法:采用免疫组化法检测89例前列腺癌(PCa)、50例PIN及65例癌旁良性前列腺增生(BPH)组织中TFF1及TFF3的表达情况. 结果:TFF1和TFF3在PCa和PIN中的阳性表达率分别为77.53％、48.31％和66.00％、30.00％,显著高于癌旁BPH组织中表达率(分别为49.23％和13.85％,P＜0.05),TFF1与PCa Gleason评分无关(P＞0.05),TFF3在Gleason评分≤7分PCa组中阳性率(70.00％)高于Gleason评分＞7分组(42.03％),差异有统计学意义(P＜0.05).TFF1和TFF3在PCa中的表达无相关性(P＞0.05). 结论:TFF1和TFF3可能与PCa的发生有关,并对PCa可能起促进作用,两者有望成为PCa的诊断、鉴别诊断及预后的检测指标.
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乳腺癌血清TFF1水平及其在新辅助化疗疗效判定中的价值
[目的]探讨乳腺癌血清三叶因子1 (TFF1)的表达及其在新辅助化疗疗效判定中的价值.[方法]采用ELISA方法检测血清TFF1在40例乳腺癌患者新辅助化疗前后、30例乳腺良性病患者(乳腺纤维腺瘤13例和乳腺囊性增生症17例)以及30例健康体检者外周血中的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的关系;利用Medcal软件绘制血清TFF1降低值(△TFF1)评估化疗疗效的ROC曲线.[结果]血清TFF1水平乳腺癌组高于良性病组,两者均高于健康对照组(P＜0.05).完成新辅助化疗周期后,乳腺癌组患者血清TFF1水平下降(t=5.335,P＜0.05);化疗后△TFF1判断化疗疗效的曲线下面积为0.753 (95％CI:0.628～0.878).△TFF1佳临界值为0.31ng/ml.化疗后不同疗效组患者血清TFF1水平比较差异有统计学意义(F=7.249,P＜0.05).[结论]血清TFF1在乳腺癌发生发展中可能发挥了重要作用,其在乳腺癌新辅助化疗疗效评估方面有着一定的意义.
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溃疡方对乙酸胃溃疡大鼠TFF1、EGF和EGFR 的影响
目的探讨溃疡方对乙酸性胃溃疡大鼠黏膜三叶肽因子1(TFF1)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体( EGFR)的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、溃疡方低剂量组、溃疡方高剂量组、雷尼替丁组，制备模型，采集标本，比较各组大鼠胃溃疡指数，用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测胃黏膜组织中TFF1、EGF及其受体 EGFR mRNA 的表达，免疫组化法检测胃黏膜TFF1、EGFR 的含量。结果 RT-PCR法结果显示，与正常组比较，模型组TFF1、EGF水平降低，差异无统计学意义，溃疡方高剂量组及雷尼替丁组TFF1均显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)，溃疡方各剂量组及雷尼替丁组的EGF含量均高于正常组，差异有统计学意义(P<0.01)，而模型组EG-FR的含量较正常组升高，差异无统计学意义，但溃疡方各剂量组及雷尼替丁组升高更明显，差异有统计学意义(P <0.01)；与模型组比较，溃疡方低剂量组、高剂量组及雷尼替丁组TFF1、EGF 及 EGFR 的表达差异有统计学意义( P <0.01)；免疫组化法结果显示，溃疡方各剂量组及雷尼替丁组TFF1及EGFR的表达均显著高于模型组，差异有统计学意义(P<0.01)，尤其是溃疡方高剂量组。结论溃疡方对乙酸所致大鼠胃溃疡有防御和修复治疗作用，其作用机制可能是通过促进胃黏膜中TFF1、EGF和EGFR的表达有关。
