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针刺配合穴位注射治疗糖尿病眼肌麻痹的疗效观察
目的 观察针刺配合穴位注射治疗糖尿病眼肌麻痹的I临床疗效.方法 将40例糖尿病眼肌麻痹患者随机分为两组各20例,对照组采用针刺疗法,治疗组在对照组治疗基础上联合穴位注射治疗.疗程结束后总结疗效.结果 治疗组显效率为(85%)、对照组为(55%),两组显效率比较,差异有统计学意义(P=0.0384).结论 针刺配合穴位注射治疗糖尿病眼肌麻痹有效.
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硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病眼肌麻痹的疗效观察
目的：分析探讨α－硫辛酸联用甲钴胺对糖尿病眼肌麻痹的临床疗效。方法将46例糖尿病眼肌麻痹患者随机分为两组：治疗组23例，予α－硫辛酸、甲钴胺治疗14天；对照组23例，予甲钴胺治疗14天。观察两组临床疗效。结果治疗组总有效率达86.96%，明显高于对照组的65.22%(P＜0.05)。结论α－硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病眼肌麻痹临床疗效显著。
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2型糖尿病性眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学相关性分析
目的 探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学改变之间的关系.方法 对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56名健康对照者(NC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血液流变学检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β).结果 T2DM+OMP组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于单纯糖尿病组及正常对照组(P<0.01),ISI、HOMA-β、红细胞变形指数显著低于T2DM组及NC组(P<0.01).T2DM组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于NC组 (P<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、红细胞变形指数低于正常对照组 (P<0.01).结论 胰岛素抵抗、高黏血症促进糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善血黏度、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义.
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针刺治疗糖尿病眼肌麻痹的疗效观察
目的:观察针刺治疗糖尿病眼肌麻痹的临床疗效.方法:将40例糖尿病眼肌麻痹患者随机分为两组各20例,对照组采用全身药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合针刺治疗,疗程结束后观察疗效.结果:治疗组显效率为(55％)、对照组为(20％),两组显效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺治疗糖尿病眼肌麻痹患者有效,且优于单纯全身治疗.
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牵正散加味治疗糖尿病眼肌麻痹25例疗效观察
眼肌麻痹主要是由于支配眼肌运动的眼运动神经受损而引起眼球运动障碍出现斜视、复视及眼睑下垂等症状,严重影响患者的生活质量和容貌.该病病因比较复杂,多为脑血管疾病、炎症、外伤、肿瘤、糖尿病等所致[1].随着糖尿病患病率的增高,糖尿病眼肌麻痹患者也日益增多.单纯西医治疗对眼部病症恢复没有很好的疗效.笔者采用牵正散加减治疗糖尿病眼肌麻痹25例,取得一定疗效.现报告如下.
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硫辛酸针联合鼠神经生长因子治疗糖尿病眼肌麻痹的效果观察
目的 观察硫辛酸针联合鼠神经生长因子(mNGF)治疗糖尿病眼肌麻痹的临床效果. 方法 将我院收治的64例糖尿病眼肌麻痹患者随机分为2组,对照组32例给予硫辛酸针静滴,甲钴胺注射液1 000 μg静脉注射等常规治疗;治疗组32例除上述治疗外,加用鼠神经生长因子针,1次/d,18 μg/次,治疗21 d后,采用症状积分评定疗效.结果 治疗组总有效率高于对照组(96.87% vs 78.12%),差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后积分均下降(P<0.05),且治疗组症状积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 硫辛酸针联合鼠神经生长因子(mNGF)治疗糖尿病眼肌麻痹效果显著,值得临床应用.
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血清乙二醛酶I在2型糖尿病眼肌麻痹中的意义及与晚期蛋白氧化产物及氧化应激的相关性
目的：探讨血清乙二醛酶I在2型糖尿病眼肌麻痹（DOMP）中的意义及其与晚期蛋白氧化产物（AOPP）及氧化应激的相关性。方法：分析58例DOMP、50例单纯T2DM及30例正常受试者的临床资料，测定受试者血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、乙二醛酶 I、AOPP 及氧化应激指标包括丙二醛（ MDA ）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化力（T-AOC），采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数。结果：高密度脂蛋白、SOD、T-AOC 与乙二醛酶I呈正相关而与AOPP呈负相关，甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、MDA 与乙二醛酶 I 呈负相关而与 AOPP 呈正相关。 AOPP 与乙二醛酶 I 高度负相关（ r ＝－0．823， P ＜0．001）。多元线性回归分析提示课题分组是乙二醛酶、AOPP 的重要影响因素，即按DOMP、单纯 T2DM 及正常受试者的分组顺序乙二醛酶逐级升高（ Sβ＝0．554）而 AOPP 逐级下降（ Sβ＝－0．469）。结论：DOMP血清乙二醛酶I显著降低，并与AOPP及氧化应激密切相关，提示乙二醛酶I可能在抑制DOMP发生发展中有重要作用。
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新型氧化应激标记物AOPP在2型糖尿病眼肌麻痹中的作用
目的：探讨一种新型氧化应激标记物晚期蛋白氧化产物（AOPP）在2型糖尿病眼肌麻痹（DOMP）中的作用，为DOMP的防治提供依据。方法：分析58例DOMP和50例单纯2型糖尿病患者的临床资料，检测受试者糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）及血脂指标（TG、TC、HDL 及 LDL），采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）及胰岛素敏感指数（ISI）。酶联免疫吸附法检测血清 AOPP 水平。建立多因素非条件二分类 Logistic 回归模型，筛选 DOMP 的独立影响因子。结果：单因素分析，DOMP组AOPP、TG、LDL、FPG、FINS、HbA1c 及HOMA-IR均高于单纯T2DM组，而HDL、HOMA-β、ISI 低于单纯T2DM组（均P ＜0．05）。 Logistic 回归分析提示，只有 AOPP 是 DOMP 的独立影响因子（OR ＝3．01， P ＝0．002）。结论：AOPP 可能参与 DOMP 的发病，可以将其作为监测 DOMP 的发生，评估DOMP程度的指标之一。
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糖尿病眼肌麻痹的相关危险因素分析
目的:研究糖尿病眼肌麻痹发生的相关危险因素.方法:回顾性分析2008-06/2017-06就诊于青岛市市立医院眼科的糖尿病眼肌麻痹患者120例120眼的临床资料,根据颅神经受累部位分为动眼神经麻痹组(Ⅲ组,66例)、外展神经麻痹组(Ⅵ 组,41例)、复合神经麻痹组(Ⅲ+Ⅵ组,13例).收集所有患者的临床资料并进行统计分析,筛选糖尿病眼肌麻痹的相关危险因素.结果:年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、合并糖尿病视网膜病变(DR)和高血压情况与糖尿病眼肌麻痹的发生相关,其中年龄≥45岁,男性,糖尿病病程≥10a,合并DR,HbA1c>7％是糖尿病眼肌麻痹发生的独立危险因素.结论:糖尿病眼肌麻痹的发生与糖尿病患者的年龄、性别、糖尿病病程、是否合并DR及HbA1c水平相关.
关键词： 糖尿病眼肌麻痹 危险因素 Logistic回归分析
