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从AMPK能量调节功能探讨红参上火机制
[目的]从腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)能量代谢调节的角度,探讨红参引起上火的机制.[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组,红参高剂量组(药物浓度0.54g·mL-1)、红参中剂量组(药物浓度0.27g·mL-1)、红参低剂量组(药物浓度0.135g·mL-1)和正常对照组,每组各10只.红参高、中、低剂量组每日每次分别以相应浓度的红参煎液2mL灌胃,1次/d;正常对照组每日每次予以0.9％氯化钠溶液2mL灌胃,1次/d.各组大鼠均灌胃15d.以ELISA法检测大鼠血清促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、17-羟皮质类固醇(17-hydroxycortico steroid,17-OHCS)水平,利用Western blot和Real-time PCR分别检测大鼠肝脏组织AMPK及其下游增殖物受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)的蛋白及mRNA表达水平.采用比色法测定肝脏组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力以及血浆琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活力.[结果]与正常对照组比较,红参高、中、低剂量组大鼠血清TSH以及17-OHCS表达均显著上调(P<0.001);高、中剂量组大鼠肝脏组织AMPK、PGC-1α、NRF1的蛋白表达均上调(P<0.05),高、低剂量组大鼠肝脏组织AMPK、PGC-1α、NRF1 mRNA的表达均上调(P<0.05).Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及SDH活力均显著升高(P<0.05).[结论]红参上火的大鼠模型能量代谢增强,与红参活化AMPK,上调下游能量代谢相关因子表达,加快三羧酸循环有关.
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干姜附子肉桂汤诱导口腔溃疡的机制研究
[目的]通过研究干姜附子肉桂汤诱导的大鼠口腔溃疡的机制,探讨热性药诱发上火的病理生理机制.[方法]将20只健康SD大鼠随机分为两组,分别为对照组和模型组,每组10只,其中对照组用0.9％氯化钠溶液0.1mL/(10g·d)灌胃,模型组用干姜附子肉桂水煎剂0.1mL/(10g·d)灌胃,均为1次/d,连续给药21d后,腹腔主动脉取血行血常规检测,取两组大鼠的口腔黏膜组织,以HE染色检测口腔组织病理变化,免疫组化检测IgG和IgA表达差异,基因芯片技术检测相关基因表达的差异.[结果]血常规结果显示模型组大鼠的白细胞(white blood cell,WBC)总数、中性粒细胞(neutrophil,NEUT)、单核细胞(mononuclear cells,MONO)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophils-lymphocyte ratio,NLR)均升高,对照组无明显变化;HE染色结果显示与对照组比较,模型组大鼠口腔黏膜组织出现表皮脱落、炎性浸润,表明模型组的口腔黏膜损伤,造模成功;免疫组化显示模型组的口腔黏膜组织的IgG和IgA表达升高,提示口腔黏膜组织炎性反应增强.基因芯片结果显示,对照组与模型组相比,差异表达两倍以上的基因有463个,其中上调表达基因299个,参与主要通路有脂肪的消化与吸收、类固醇的生物合成,涉及的主要基因为二酯酰甘油酰基转移酶2(acyl CoA:diacylgycerol acyltransferase 2,DGAT2)、鞘磷脂沉积病C1样蛋白1(Niemann-Pick C1-like 1,NPC1L1)、脂肪酸羟化酶结构域蛋白2(fatty acid hydroxylase domain-containing protein 2,FAXDC2)、类固醇脱氢酶样蛋白(NAD/NADP dependent steroid dehydrogenase like protein,NSDHL)等;下降表达基因164个,参与主要通路为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)受体相互作用和黏着斑通路,涉及的主要基因有软骨素(chondroadherin,CHAD)、Ⅺ型胶原α2(collagen typeⅪalpha-2,COL11A2)、肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNR)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、干扰素alpha 2(interferon alpha 2,IFNA2)等.[结论]干姜附子肉桂汤会引起大鼠上火,并引发口腔溃疡,其机制与多种基因的表达水平改变有关,脂肪的消化与吸收、类固醇的生物合成、ECM受体相互作用和黏着斑通路等信号通路异常可能与其发生密切相关.
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第八讲关于火热证医案的探讨
本次“王琦讲堂”从文献等多个角度对火热的定义、火热证的致病特点及其治疗进行了多方面的探讨,并针对王琦老师的4则医案,对其论治火热证进行了热烈讨论.通过讨论,大家对火热证有了深刻认识,并学习了王琦老师宝贵的诊疗经验,从而提高了临证思辨能力.
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"上火"的机制及奶粉上火的探讨
对"上火"的定义、分类,机理及奶粉的定义、品种进行了分析.通过对清火物质的分析,提出了清火奶粉的清火机制,并对"喝了不上火"的系列奶粉进行了生产工艺及营养学设计的探讨.
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从现代医学角度浅析“上火”证发病机理
“上火”是传统医学的概念,在现代医学中并无相应的病名或相关生化检验指标.本文通过检索、浏览大量相关文献,从现代医学的角度对“上火”证的发病机理进行探讨,为中医药现代化与中西医结合提供资料.
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上火从郁论治思路浅析
上火是一种民间的俗称,常引起各类火热症状,表现为眼睛红肿、口舌生疮、口角糜烂、口腔溃疡、牙龈肿痛、咽喉肿痛、小便黄赤、大便秘结等.上火的概念来自于传统中医对人体与疾病的认识,而现代医学则无相应病名[1].从中医理论解释,则可将其归作热证范畴,是人体阴阳失衡后出现的内热证候.上火常以清热泻火为基本治疗大法.笔者认为,上火引起的诸多症状表现中常兼夹有郁证,故对上火的论治不能只局限于清热泻火,还应充分考虑“郁”的存在.
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“上火”与病毒的相关性探讨
“上火”,属于传统中医术语,是指人体阴阳失衡,内火旺盛所致的证候群,多因人体脏腑功能失调引起,而现代研究发现“上火”主症(如:口腔溃疡、牙龈炎、干眼、面部疱疹等)皆与病毒有关.
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上火的发病机制、治疗和动物模型研究现状
通过整理上火相关的文献,本文从上火的概念、症状、病因、发病机制、诊断、治疗及动物模型这七个方面进行了归纳和整理,重点分析了上火的病因、治疗和动物模型的研究现状.“上火”发病的现代机制不明确,动物模型与临床症状之间的相关性不强,均有待深入研究.
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夏季祛暑食疗
夏季阳气隆盛,气候炎热,其性如火,同时地湿上蒸,也是一年之中湿气盛的季节.故膳食多以清热祛暑、益气生津、健脾和胃为主要法则.
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从营养学角度探讨中医"上火"理论和"上火"与肠道菌群的关系
"上火"是祖国传统医学的一种俗称,是一种亚健康状态.通过临床观察分析"上火"的病证特点,从能量代谢角度分析"上火"与肠道菌群关系.研究发现"上火"的发生同肠道菌群改变密切相关.
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浅谈中医上火与食疗去火
上火是人们日常生活中极易出现的一种病状，如果人的身体机能失去了协调，火性就会浮炎于上，引起人们身体不适、心情烦躁，给人们的生活工作带来了极大困扰。本文以中医理论出发，首先分析了上火的实质以及心、肝、胃、肾、肺等身体器官上火的表现症状，然后结合食疗理论，从食疗的角度为器官上火提供了相应的解决办法，希望能帮助人们更加清楚的认识上火这并能够通过食疗的方式调节自身上火问题。
