首页 > 文献资料
-
平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑组织中谷氨酸含量的影响
谷氨酸(GLU)是脑组织中的游离氨基酸,是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质.癫痫的发病与GLU的消长密切相关,当脑内的GLU含量升高时,癫痫易于发生.通过平痫冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中谷氨酸含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制.实验结果显示平痫冲剂能明显降低实验性癫痫大鼠脑组织中GLU的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是,通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展.
-
平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响
目的 通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理.方法 将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、苯巴比妥组(C组)及平痫冲剂小(D组)、中(E组)、大(F组)剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1,CA3的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疲反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA).结果 与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa%上升,IA增加(P＜0.01);与B组比较,C组及D、E、F组不同部位NMDAR1的n、Aa%都有不同程度下降,IA也有不同程度减少(P＜0.05).同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P＜0.01);与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA-ARα1的n,Aa%都有不同程度增加,IA也有不同程度升高(P＜0.05).结论 平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展.
-
平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠颞叶谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响
目的 探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制.方法 腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-AR α1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA).结果 对于NMDAR1,模型组(B组)同正常对照组(A组)比较,颞叶NMDAR1的n、Aa%上升,阳性细胞积分吸光度(IA)增加(P＜0.01);而西药治疗组(C组)、中药组(D组)与B组比较,颞叶的NMDAR1的n、Aa%都有不同程度的下降,IA也有不同程度的减少(P＜0.01,P＜0.05).对于GABA-ARα1,B组同A组比较,颞叶GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P＜0.01);而C组、D组与B组比较,颞叶的GABA-ARα1的n、Aa%都有不同程度的增加,IA也有不同程度的升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展.
关键词： 癫痫 平痫冲剂 戊四唑点燃型癫痫大鼠模型 受体 -
平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠乙酰胆碱和脑含水量影响的生物化学研究
目的 通过平痫冲剂对实验性癫痫大鼠脑组织中海马内乙酰胆碱(Ach)、脑含水量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制.方法 将50只Wistar幼龄大鼠随机分为正常对照组、空白对照组、平痫冲剂小剂量组、平痫冲剂大剂量组、苯巴比妥对照组.分别对各组大鼠大脑Ach、脑含水量进行检测.结果 平痫冲剂大剂量组、空白对照组、平痫冲剂小剂量、正常对照组与空白对照组对比,均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 平痫冲剂能明显降低实验性癫痫大鼠脑组织中Ach含量和脑含水量.其抗癫痫的作用机制可能是通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,从而有效抑制癫痫发作.
-
平痫冲剂对幼年海人酸颞叶癫痫模型大鼠学习记忆行为的影响
目的:建立幼年海人酸颞叶癫痫模型并给予平痫冲剂治疗,探讨对其学习记忆行为的影响.方法:将60只40日龄Wistar 大鼠,随机分为正常对照组(A 组)、模型组(B 组)、阳性对照组(C 组)及平痫冲剂低(D组)、中(E组)、高剂量组(F组).除A 组外,其余各组脑立体定位注射海人酸诱发颞叶癫痫.A 组正常饲养,B 组灌服等量生理盐水,D、E、F 组灌服平痫冲剂,低、中、高给药剂量按人(70 kg)用药剂量的3 倍、6 倍、12倍给药,分别为0.7、1.4、2.8 g/(kg·d),C 组灌服等量卡马西平,均每日灌胃1 次,连续灌胃1 月.实验过程中监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察颞叶癫痫的病理过程及治疗前后的脑电变化,利用Morris 水迷宫和八臂迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆行为.结果:①大鼠症状的改变:海人酸注射后半小时到6 小时大鼠出现急性发作,进而逐渐缓减,2 个月后出现自发发作.平痫冲剂治疗可抑制癫痫发作及其发展;②电生理学改变:脑电图于24小时和2个月后均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.治疗后癫痫波持续时间缩短;③学习记忆行为的变化:海人酸颞叶癫痫大鼠学习记忆能力明显降低.平痫冲剂可缩短其逃避潜伏期,提高穿越原平台次数,减少参考记忆和工作记忆错误.结论:海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型;平痫冲剂对癫痫发作及脑电活动具有抑制作用,并且可以改善其学习记忆行为能力.
-
平痫冲剂对PTZ致痫大鼠中枢神经系统NMDAR1和GABA-ARα1的影响
目的:探讨平痫冲剂抗癫痫的机制.方法:腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶及海马齿状回的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA).结果:(1)与正常对照组比较,模型组颞叶及齿状回NMDAR1的阳性细胞数、阳性细胞面积比上升,阳性细胞积分吸光度增加(P＜0.01);而西药治疗组及中药小、中、大剂量组与模型组比较,颞叶及齿状回的NMDAR1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地下降,阳性细胞积分吸光度也有不同程度地减少(P＜0.01).(2)与正常对照组比较,模型组颞叶及齿状回GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比下降,阳性细胞积分吸光度降低(P＜0.01);而西药治疗组和中药小、中、大剂量组与模型组比较,颞叶及齿状回的GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地增加,阳性细胞积分吸光度也有不同程度地升高(P＜0.01).结论:平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶及齿状回兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展.
关键词： 癫痫 平痫冲剂 PTZ点燃型癫痫大鼠模型 NMDAR1 GABA-ARα1
