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宣肺健脾法对哮喘大鼠γ干扰素和白细胞介素-4的影响
目的 观察宣肺健脾法中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组(A组)8只、哮喘模型组(B组)8只、地塞米松组(C组)8只、哮逐平组(D组)8只.除A组外,余组动物建立哮喘模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的浓度.结果 B组BALF中IFN-γ浓度明显降低、IL-4浓度明显升高、IFN-γ/IL-4比值明显降低,与A组相比,差异非常显著(P<0.01).C和D组BALF中IFN-γ浓度明显升高、IL-4浓度明显降低、IFN-γ/IL-4比值明显增加,与B组相比,具有非常显著性意义(P<0.01),其中D组BALF中IFN-γ浓度升高尤为明显,与A组相比,无显著性差异(P>0.05),D组IFN-γ/IL-4比值也显著高于C组(P<0.01).结论 宣肺健脾法中药可能具有促进Th1型细胞因子的合成、抑制过度亢进的Th2型反应,通过调节Th1与Th2细胞之间功能平衡而治疗哮喘的作用.
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宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其抑制型Smad的影响
目的:观察宣肺健脾法对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:建立哮喘大鼠模型,观察支气管-肺组织病理学改变,检测支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体和Smad7的表达.结果:造模后Wat、Wam、TGF-β1及其受体I(TβR I)表达明显增加(P＜0.01),Smad7 mRNA显著下调(P＜0.01).药物干预后,Wat、TGF-β1、TβR I显著降低(P＜0.05),Smad7 mRNA显著上调(P＜0.01),中药组尤为明显.结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1、TβR I的过度表达,上调抑制型Smad,影响TGF-β/Smads通路的转导,减轻气道重塑.
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宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其受体表达的影响
目的:观察宣肺健脾法中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:SPF级雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组(A组)8只、哮喘模型组(B组)8只、地塞米松组(C组)8只、哮逐平组(D组)8只.除A组外,余组动物建立哮喘模型.HE染色,观察支气管-肺组织病理学改变,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数.免疫组化PV二步法染色,应用上述图像分析软件检测支气管-肺组织转化生长因子-β1(TGF-p1)及其受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平的积分光密度(IOD).结果:与A组相比,B组EOS百分比、Wat、Wam和支气管-肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ表达明显增加,具有非常显著性意义(P＜0.01).经药物干预后,C和D组EOS百分比、Wat、Wam减少,支气管-肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ表达显著降低(P＜0.05).D组EOS百分比、Wat、Wam、TGF-β1和TβR Ⅰ减少尤为明显,与B组相比,均有显著差异(P＜0.05),其中Wat、Wam与A组相比,无显著性差异(P＞0.05).与C组相比,D组EOS百分比、TGF-β1和TβR Ⅰ表达明显减少,具有非常显著性意义(P＜0.01).结论:宣肺健脾法中药可能通过抑制哮喘大鼠支气管-肺组织TGF-β1及其受体的过度表达而影响平滑肌增殖、减轻气道壁增厚,干预气道重塑.
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宣肺健脾法治疗亚急性和慢性咳嗽116例
咳嗽是临床常见症状之一.有些外感咳嗽经对症治疗可很快治愈,有些经西医对症治疗后,外感症状很快消失,但咳嗽持续存在,难以根除.胸部X线无明显异常,咳嗽可长达2～3个月,甚至更久,给患者带来痛苦.2005年《中国咳嗽的诊断和治疗指南》[1],首次将此类咳嗽诊断为亚急性咳嗽和慢性咳嗽.笔者采用宣肺健脾法治疗亚急性咳嗽、慢性咳嗽,取得良好的疗效.现报道如下.1资料与方法1.1一般资料观察病例116例,均为本院门诊患者.其中男性65例,女性51例;年龄5 ～82岁.亚急性咳嗽70例,慢性咳嗽46例.病程3周～6个月.
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宣肺健脾中药对哮喘大鼠肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ表达的影响
目的:观察宣肺健脾方对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺健脾方组.除正常对照组外,其余各组动物建立哮喘模型.观察支气管一肺组织病理学改变,测量支气管基底膜周径、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度( Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数.免疫组化PV二步法检测TGF-β/Smads信号通路中配体(TGF-β)及其受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平.结果:模型对照组大鼠支气管肺组织有大量炎性细胞浸润,支气管腔内可见黏液栓和炎性细胞,支气管平滑肌层明显增厚；地塞米松组炎性细胞浸润减少,气管壁和平滑肌增厚明显减轻,黏膜结构较完整；宣肺健脾方组支气管黏膜上皮无明显增厚,管壁及其周围少量炎性细胞浸润.地塞米松组和宣肺健脾方组的Wat、Wam减少,宣肺健脾方组Wat、Wam较模型对照组低,差别有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),但与正常对照组对比,差别无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组对比,两药物组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(WEU)降低,巨噬细胞(MAC)升高,差别有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组相比,模型对照组支气管一肺组织TGF-β1、TβR Ⅰ表达增加,差别有统计学意义(P＜0.01)；2药物组TGF-β1、TβR Ⅰ表达降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；宣肺健脾方组TGF-1β1、TβRⅠ表达较地塞米松组低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1及其受体的过度表达而干预气道重塑.
