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疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎53例
目的 探讨疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎的临床治疗效果.方法 选择2013年6月—2014年12月我院收治的溃疡性结肠炎患者106例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组各53例.对照组给予口服柳氮磺吡啶肠溶片联合地塞米松保留灌肠治疗,观察组采取疏肝健脾活血方灌肠治疗.两组均连续治疗30d后进行疗效及不良反应对比.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组,不良反应发生率明显低于对照组,差异显著(P<0.05).结论 疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎安全有效,值得推广应用.
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疏肝健脾活血方对肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α蛋白及VEGF mRNA表达的影响
目的:应用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化大鼠模型,动态观察疏肝健脾活血方对肝纤维化大鼠肝组织中HIF-1α蛋白、VEGF mRNA表达的影响,探讨疏肝健脾活血方抗肝纤维化的作用机制.方法:90只大鼠随机分为正常2、4、6周组,模型2、4、6周组,中药2、4、6周组,共9组,每组10只.采用DMN腹腔注射建立肝纤维化大鼠模型,同时中药各组给予疏肝健脾活血方灌胃.观察各组大鼠肝纤维化病理形态学改变,Westernblot法检测肝组织HIF-1 α蛋白,RT-PCR法检测肝组织VEGF mRNA表达情况.结果:与正常各组同期比较,模型各组及中药各组大鼠肝组织HIF-1α蛋白、VEGFmRNA表达量均增高(P＜0.01,P＜0.05);与模型各组同期比较,中药4、6周组肝组织HIF-1 α蛋白、VEGF mRNA表达量均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:疏肝健脾活血方可减轻肝脏纤维化程度;降低肝组织HIF-1 α蛋白、VEGF mRNA表达量,可能是其抗肝纤维化作用机制之一.
关键词： 疏肝健脾活血方 二甲基亚硝胺 肝纤维化 缺氧诱导因子-1 α 血管内皮生长因子 -
疏肝健脾活血方对肝纤维化过程中大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:研究疏肝健脾活血方对肝纤维化过程中大鼠TGF-β 1/Smad信号通路的影响.方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色作肝组织病理学观察,比较纤维化程度,并用ELISA法检测血清中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量的变化;Western Blot检测TGF-β 1和p-Smad2/3的蛋白表达水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织中TGF-β 1、Samd2、Samd3、Samd4及Samd7的mRNA表达水平.结果:与模型组比较,疏肝健脾活血方各剂量组肝纤维化程度显著降低,肝组织中TGF-β 1和p-Smad2/3的蛋白表达量及Samd2、Samd3和Samd4的mRNA表达量显著降低(P＜0.01,P＜0.05),Samd7 mRNA表达量显著上升(P＜0.01,P＜0.05).结论:疏肝健脾活血方对大鼠肝纤维化具有显著干预作用,其作用机制可能通过抑制TGF-β 1、Samd2、Samd3、Samd4、p-Smad2/3和上调Smad7的表达,以减少信号的后续转导,进而抑制肝纤维化的进展.
关键词： 肝纤维化 疏肝健脾活血方 大鼠 TGF-β 1/Smad信号通路 -
疏肝健脾活血方对肝星状细胞/肝窦内皮细胞共培养体系中VEGF/VEGFR表达的影响
目的 探讨疏肝健脾活血方逆转肝纤维化进程中肝窦毛细血管化的可能作用机制.方法 分离正常大鼠肝星状细胞(HSC)、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝纤维化模型大鼠LSEC,利用慢病毒转染得到血管内皮生长因子(VEGF)过表达HSC.实验分为6组,1)正常HSC组:正常大鼠HSC空白血清培养;2)正常组:正常大鼠HSC及正常LSEC空白血清共培养;3)模型组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养;4)过表达组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养;5)模型加中药组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC 10％含药血清共培养;6)过表达加中药组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC10％含药血清共培养.采用Western Blot法检测各组LSEC中血小板内皮细胞黏附因子CD31及血友病因子(vWF)蛋白表达,HSC中胶原Ⅳ、VEGF及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白表达;采用PCR法检测各组HSC中VEGF、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)及VEGFR-2 mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组及过表达组CD31及vWF蛋白表达升高(P＜0.01),而模型加中药组较模型组CD31及vWF蛋白表达降低(P＜0.01);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组中胶原Ⅳ、VEGF蛋白表达升高(P＜0.05),而模型加中药组较模型组VEGF、VEGFR-2蛋白表达降低(P＜0.05);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组VEGF mRNA表达升高(P＜0.01);模型加中药组VEGF mRNA表达较模型组降低(P＜0.05).结论 疏肝健脾活血方可能通过下调VEGF、VEGFR-2蛋白表达,进而抑制VEGF信号通路,恢复LSEC窗孔结构,从而逆转肝窦毛细血管化.
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疏肝健脾活血方含药血清对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞失窗孔化的影响
目的 探讨疏肝健脾活血方治疗肝纤维化的可能作用机制.方法 10只SD大鼠以10 ml/kg疏肝健脾方浓缩液(浓度2.7 g/ml)灌胃,每日1次,连续3天后制备含药血清.中药血清设5％、10％、15％、20％、25％共5个浓度,采用MTT法筛选实验药物浓度.采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射建立肝纤维化大鼠模型后分离肝纤维化肝窦内皮细胞(SEC),同时集正常大鼠肝星状细胞(HSC)和SEC.实验分为正常组、模型组、DAPT组、NF组、中药组、中药加DAPT组、中药加NF组,共7组.各组均加入HSC,正常组加入正常大鼠SEC,其余组加入肝纤维化大鼠SEC,常规培养24h.吸出上清液,DAPT组、中药加DAPT组加入0.2 μmol/L DAPT(Notch通路阻断剂),NF组、中药加NF组加入1 gsu/ml rhNF-κB(Notch通路激动剂).前4组加入含10％ FBS DMEM/12培养基,后3组加入含预筛选浓度中药血清、10％ FBS DMEM/12培养基,培养72h后MTT法检测各组HSC活力,Western Blot法检测SEC中CD31、vWF蛋白表达情况.结果 筛选出10％浓度的中药血清对细胞增殖有抑制作用.与正常组比较,造模2、4、8周模型组HSC活力上升,造模4、8周CD31蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,NF组HSC活力上升,DAPT组和中药组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达下降(P＜0.05或P＜0.01);与NF组比较,中药加NF组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达下降(P＜0.05或P＜0.01);与DAPT组比较,中药加DAPT组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达均下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 疏肝健脾活血方可通过干预Notch通路,抑制HSC活力及SEC失窗孔化,可能是其治疗肝纤维化的作用机制之一.
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疏肝健脾活血方联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化效果观察
目的 观察疏肝健脾活血方联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的效果.方法 2014年6月至2015年10月该院收治的乙肝肝硬化患者50例,随机分为观察组与对照组各25例,两组均予恩替卡韦分散片口服,观察组联合疏肝健脾活血方治疗,半年后评定效果.结果 观察组ALT、TBil、ALB、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ 型前胶原、Ⅳ型胶原水平及门脉直径、脾脏长度和厚度的改善均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏肝健脾活血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化效果优于单用恩替卡韦.
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疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响
目的:研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆神经降压素(neurotensin,NT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasinghormone,CRH)、生长抑素(Somatostatin,SS)的影响,探讨其作用机制.方法:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组.分组后,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水,其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d.实验结束后,ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆NT含量显著下降(P<0.05);血浆CRH含量明显增加(P<0.05);SS含量显著下降(P<0.01).给药干预后,与模型组比较,多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加(P<0.05),中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降(P<0.05);多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加(P<0.05或P<0.01).结论:疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达,这可能是其作用机制之一.
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联合应用电针和中药疏肝健脾活血方治疗代谢综合症的疗效分析
观察分析联合应用电针和中药疏肝健脾活血方治疗代谢综合症的疗效。方法：将60例代谢综合症患者随机平均分为受试组和对照组，为对照组患者进行基础治疗，为受试组患者在进行基础治疗的基础上联合采用电针[1]和中药疏肝健脾活血方进行治疗，比较两组患者的临床疗效。结果与结论：联合应用电针和中药疏肝健脾活血方治疗代谢综合症可显著改善患者的临床症状，降低其血压，调节其糖脂代谢紊乱，取得较好的疗效，值得在临床上推广使用。
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疏肝健脾活血方对大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的 探讨疏肝健脾活血方含药血清对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)的转化因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路相关基因表达的影响.方法 利用病毒转染得到沉默Smad4基因(Smad4 RNAi)的HSCs-T6细胞株(Smad4 RNAi HSCs-T6).HSCs-T6细胞株随机分为空白对照组、TGF-β1模型组、TGF-β1+含药血清组;Smad4 RNAi HSCs-T6细胞株随机分为Smad4 RNAi组、Smad4RNAi+TGF-β1模型组、Smad4 RNAi+TGF-β1+含药血清组.各组干预后酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肝星状细胞Ⅰ型胶原含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HSC-T6细胞Smad2、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA相对表达量.结果 TGF-β1促进HSC的Ⅰ型胶原表达[(40.88 ±5.49) pg/mL比(26.42±3.33)pg/mL,P＜0.05]及Smad2、Smad3、Smad7表达[TGF-β1模型组:(1.51±0.10)、(1.27±0.21)、(3.76±0.59);空白对照组:(1.07±0.10)、(1.00±0.09)、(1.00±0.09),P＜0.05],含药血清干预下HSC的Ⅰ型胶原表达下调[(26.40±3.30)pg/mL比(40.88±5.49)pg/mL,P＜0.05]及Smad2、Smad3、Smad4、Smad7表达下调[TGF-β1+含药血清组:(0.31±0.02)、(0.16±0.09)、(0.31±0.30)、(0.38±0.30);TGF-β1模型组:(1.51±0.10)、(1.27±0.21)、(1.28±0.26)、(3.76±0.59),P＜0.05],沉默Smads4基因后得到相同结果(P＜0.05).结论 疏肝健脾活血方在离体条件下可以延缓肝纤维化的进程,其机制可能与阻断TGF-β1/Smads信号通路有关.
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疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆脑肠肽的影响
目的 观察疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆脑肠肽的影响.方法 70只SPF级♀SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60 只采用“慢性束缚+过度疲劳+饮食失节”复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组.分组后,大鼠灌胃给予相应药物干预14d,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水.采用ELISA法检测大鼠血浆脑肠肽.结果 与模型组比较,疏肝健脾活血方各组大鼠血浆胃促生长素(Ghrelin)、胃动素(motilin,MTL)含量显著增加(P＜0.05),胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)含量显著降低(P＜0.01),高剂量组大鼠血浆胃泌素(gastrin,GAS)含量显著增加(P＜0.05),疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组大鼠血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量显著降低(P＜0.05).结论 疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚证FD大鼠Ghrelin、MTL、CCK、VIP、GAS、CGRP的作用.
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疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎36例
目的:观察疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效.方法:将64例慢性溃疡性结肠炎患者随机分成两组.治疗组36例以疏肝健脾活血方内服配合中药灌肠治疗.对照组28例口服柳氮磺吡啶片,同时用地塞米松100 mg,卡那霉素15万单位加生理盐水150 mL保留灌肠治疗.两组均15 d为1个疗程,3个疗程后判定疗效.结果:治疗组有效率为97.22％,对照组为71.44％,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎疗效确切.
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疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响
目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响.方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组.以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清.采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响.结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制.各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用.
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疏肝健脾活血方对乙肝肝硬化代偿期患者肝功能及肝纤三项的影响
目的:分析疏肝健脾活血方对乙肝肝硬化代偿期患者肝功能及肝纤三项的影响.方法:选取106例乙肝肝硬化代偿期患者,随机分为两组,各53例.对照组采用阿德福韦酯片治疗,研究组采用疏肝健脾活血方治疗,两组均持续治疗6个月.分析对比治疗前后两组肝功能指标(血蛋白ALB、总胆红素TBiL、丙氨酸氨基转移酶ALT)及肝纤三项指标(标层粘连蛋白LN、ⅣV型胶原ⅣV-C、透明质酸酶HA)水平,统计两组临床疗效.结果:治疗后两组TBiL水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),研究组ALB水平高于对照组,而ALT水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组LN、ⅣV-C、HA水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后研究组LN、ⅣV-C、HA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组治疗总有效率92.45％(49/53)高于对照组的75.47％(40/53),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:疏肝健脾活血方治疗乙肝肝硬化代偿期患者可有效改善肝功能及肝纤三项水平,疗效显著.
