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密闭舱室内科学实验致心肌酶升高原因分析
目的：本文旨在探讨实验者在密闭舱室内短期实验后，心肌酶升高的原因，为科技人员在工作过程中的自我防护提供科学依据。通过对有身体不适的实验者2例进行生化全项、血气分析、胸片、心电图、心脏彩超等检查。结果显示2例实验者心肌酶都有不同程度的升高。通过分析推测砷化氢等有害气体可能是造成心肌酶升高的主要原因，因此，加强实验过程中的劳动防护至关重要。
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一种用于生物气溶胶检测的微环境密闭舱室的研制
目的：研制一种具备气流控制和温湿度检测功能的微环境密闭舱室用于生物气溶胶检测研究。方法利用风速传感器、温湿度传感器、电动调节阀、管道高效过滤器和真空泵组成控制系统，解决气流流向控制、温度补偿技术、压力控制和气溶胶均匀分布技术。利用Fluent 软件对该密闭舱室气溶胶浓度分布状况进行数值模拟，并测试不同位置的气溶胶浓度。结果该微环境密闭舱室由一个气密舱和一个控制柜组成，控制柜采用单片机控制，并为气密舱提供送风、排风和温湿度调控，设有单独排风模式和自循环送排风模式，且舱内保持着负压状态。数值模拟结果表明，在微环境密闭舱室内生成气溶胶5 min后，气溶胶粒子分布于整个舱室，底部气流可到达舱室上方，舱室内气溶胶浓度分布基本一致。结论该微环境密闭舱室以负压状态运行，能够避免生物气溶胶泄露，气溶胶浓度分布比较均匀，适用于进行生物气溶胶检测研究。
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某密闭环境高温舱室作业人员作业能力评估
目的 通过测量某密闭作业环境的热强度及作业人员体能和认知能力状况,评估高温密闭舱室对作业人员作业能力的影响,为维护作业人员健康、制订增强作业能力措施提供科学依据.方法 采用便携式QUES Temp 36热环境监测仪测量环境热强度;根据GJB 1337-92《士兵体能的测量和评价》的方法,测量作业人员心功能指数;采用基本认知能力测试软件(BCAT)测定人员的基本认知能力.结果 根据GBZ 2.2-2007《工作场所有害因素职业接触限值》,测量的密闭作业环境中存在常温和高温2种作业舱室,常温作业舱室三球温度指数(WBGT)为22.72± 1.85℃,高温作业舱室WBGT为28.86±3.93℃.常温舱室作业人员的心功能指数为6.58±1.80,体能属中等水平;基本认知能力评分为62.14±10.19,属中等水平.高温舱室作业人员的心功能指数为10.78±2.55,体能属较差水平;基本认知能力评分为53.29±14.28,低于常温舱室(P＜0.05).工作20 d前后比较发现,相同舱室作业人员的认知能力无明显改变.结论 高温密闭作业环境对人员作业能力有明显负性影响,并且是长期作用的结果.
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穿(破)甲弹攻击后密闭兵器舱室有害气体观察
我们通过模拟穿(破)甲武器攻击密闭兵器舱室试验,观察了爆炸有害气体对舱室内环境的影响.
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损伤局部低温对肢体爆炸伤后肺损伤的保护作用
目的 观察密闭舱室环境下,肢体爆炸伤后肺损伤的特点以及肢体爆炸伤后给予损伤局部低温对肺损伤程度的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分为假致伤组、单纯致伤组和损伤局部低温干预组.采用酶联免疫法测定肺组织细胞因子TNF-α和IL-6含量,比色法测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿/干质量比代表肺含水量;石蜡切片HE染色观察肺组织病理改变.结果 密闭环境中,肢体爆炸伤后肺组织发生出血、水肿,肺间隔断裂,炎症细胞浸润,肺组织TNF-α和IL-6含量显著升高、MDA含量和MPO活性显著升高、SOD活性明显下降;在肢体爆炸伤后早期实施损伤局部低温可减轻肺组织出血、水肿和炎症细胞的浸润,降低肺组织TNF-α和IL-6含量、MDA含量和MPO活性、增加SOD活性.结论 密闭环境中,肢体爆炸伤后发生明显的肺冲击伤,氧化应激和炎症细胞浸润可进一步加重肺组织损伤,采用损伤局部低温可通过减轻炎症反应、氧化应激和炎症细胞浸润,减轻肺组织损伤.
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密闭舱室内亚致死性爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺类神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响
目的: 观察密闭舱室内亚致死剂量爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响.方法:采用密闭舱室内亚致死剂量爆炸伤的大鼠模型,高效液相色谱电化学法分析大鼠血浆、额叶皮质内5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA),肾上腺素(E).去甲肾上腺素(NE)含量的变化,用旷场行为观察箱观察大鼠旷场行为.结果: 舱内亚致死剂量爆炸伤大鼠额叶皮质内NE,E含量较对照组明显升高(P<0.05),DA含量明显降低(P<0.05),5-HT的含量在爆炸后48 h达高峰,随后出现下降,密闭舱室内亚致死剂量爆炸后大鼠旷场行为较对照组明显减少(P<0.05).结论: 舱内爆炸后大鼠的兴奋性明显下降;大鼠旷场行为与舱内爆炸后额叶皮质E浓度呈负相关(r=-0.987,P<0.05),与5-HT浓度呈正相关(r=0.952,P<0.05),大鼠旷场行为与血浆内E浓度呈正相关(r=0.979,P<0.05),而与5一HT的浓度成负相关(r=-0.958,P<0.05).
关键词： 密闭舱室 爆炸冲击伤:应激障碍 单胺类神经递质 -
密闭舱室内爆炸致兔损伤的伤情分析
目的 探讨密闭舱室内爆炸致实验兔损伤的伤情特点及分布规律.方法 按1∶1比例建造多舱室船舶模型并模拟内部典型结构,舱室内实验动物共计76只兔.按照先实弹后裸弹、先小口径后大口径的顺序分为4组,然后实验动物按不同舱室以及机柜前后(按相对爆源位置定义前后)随机分为5个亚组.采用两种口径实/裸弹分别于舱室内部引爆,观察实验动物死伤情况.结果 整体死亡率为59.2％.实弹组死亡率(63.2％)与裸弹组死亡率(55.3％)之间差异无统计学意义(P=0.484);大口径组死亡率(73.7％)高于小口径组死亡率(44.7％),差异有统计学意义(P=0.010).小口径弹药爆炸中各舱室死亡率差异无统计学意义(P =0.128);大口径弹药爆炸中,各舱室死亡率不全相等(P =0.000),其中当舱死亡率高,之后分别是邻舱和隔舱.造成死亡的主要原因是冲击波和爆炸破片导致的重要脏器的损伤.结论 船舶多舱室结构中,舱室整体结构及内部机柜在一定范围内对舱室内人员有明显的防护作用.大口径弹药爆炸的伤亡率明显大于小口径弹药爆炸,实弹与裸弹的致伤类型及死亡率未见明显差异.以上伤情特点为密闭舱室爆炸时内部人员的防护及救治提供了一个新的尝试方向.
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舱室内爆炸冲击波对大鼠海马组织一氧化氮丙二醛及超氧化物歧化酶的影响
目的 观察舱室内爆炸后大鼠海马组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,探讨舱室爆炸自由基毒性作用变化特点.方法 144只雄性sD大鼠随机分为密闭组、开放组和对照组,密闭组、开放组施加当量为400mg的爆炸刺激,对照组不给予任何刺激,于伤后1 h、6h、12h、24h、3d、7d取各组大鼠海马组织,匀浆后取上清液,测定NO、MDA的水平通信作者和SOD的活力.结果 NO水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组显著升高,与对照组相比伤后24h[密闭组:(2.80±0.49)μmol/L,开放组:(2.33±0.63)μmol/L,对照组:(1.37±0.24)μmol/L]差异有显著性(P＜0.01);伤后12 h密闭组(2.54±0.46)μmol/L与开放组(1.90±0.24)μmol/L相比较差异非显著(P＜0.01).MDA水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组明显高增多,与对照组相比伤后24h[密闭组:(0.93±0.14)nmol/mgpmt,开放组:(0.91±0.08)nmol/mgpmt,对照组:(0.63±0.05)mnol/mgprot]差异有显著性(P＜0.01);密闭组与开放组相比,MDA水平通信作者差异无显著性.密闭组、开放组海马中SOD水平通信作者均在伤后1 h[密闭组:(25.62±5.54)U/mgprot,开放组:(22.01±5.85)U/mgpmt,对照组:(2.7±0.75)U/mgprot]即显著增加(P＜0.01),伤后12h密闭组[(19.21±4.08)U/mgpmt]和开放组[(14.98±3.24)U/mgprot]相比差异有显著性(P＜0.05).结论 舱室爆炸急性应激对脑的损害,可能与自由基细胞毒性作用有关.
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模拟密闭舱室烟雾吸入染毒装置的研制
目的 研制一种密闭舱室烟雾吸入染毒装置.方法 自行设计烟雾发生箱、染毒箱和循环管道,集成为一套完整的烟雾吸入染毒装置,实现燃烧与染毒的分离.选用某种军用密闭舱室内9种非金属材料,按照实际用量比燃烧产生炯雾后,经循环管道引至染毒箱中染毒动物.42只SD大鼠完全随机分为止常对照组(n=7)及3个染毒组,染毒时间依次为5 min(n=7)、10 min(n=21)及15 min(n=7).检测混合烟雾中CO和O2浓度及酸性气体含量,测定10 min组大鼠染毒后即刻尾静脉血中COHb%,并观察染毒后动物人体情况及7 d内死亡率.结果 烟雾浓度随着燃烧时间的延长而增加,且重复检测各时间点的烟雾浓度恒定,动物中毒程度随着染毒时间的延长而加重,染毒10 min组大鼠COHb%显著升高,且3批次动物COHb%重复性好.结论 本装置能成功模拟密闭舱室内烟雾发生及中毒情况,且动物染毒损伤的重复性较好.
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密闭舱室内冲击波作用下胸部动态响应规律的研究
目的 探讨密闭舱室内大鼠胸部对不同大小爆炸冲击波的动力学响应过程,分析胸壁的粘弹性运动过程及其与伤情间的关系.方法 在密闭舱室内用不同当量的点爆源爆炸对大鼠致伤,采用REDLAKE-HE高速摄影机观察胸壁的运动情况,记录冲击波超压,分析大鼠损伤的伤情.结果 胸部变形量、胸壁向内大速度与损伤严重程度指数ASⅡ有一定的相关性(r=0.967 78,P=0.032 22;r=0.968 81,P=0.031 19).胸壁运动对内部器官造成损伤机制主要是粘性损伤机制.结论 胸壁的变形运动过程是造成胸部损伤的关键因素之一.密闭舱室内胸壁向内大速度与损伤严重程度指数ASⅡ有较好的相关关系,是预测冲击伤伤情的可靠参数.
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原子吸收光谱法测定密闭环境空气中金属气溶胶的变化
目的:了解潜艇舱室空气中金属气溶胶的污染情况.方法:测定某潜艇潜航期间舱室空气中11种金属元素的含量, 其中元素锌、镁和钙采用火焰原子吸收光度法测定,其它元素采用石墨炉原子吸收光度法测定.结果:各舱室金属气溶胶中有害元素的含量偏高,而有益元素降低.结论:密闭舱室空气质量对艇员身体健康有一定的影响,需加强对金属气溶胶的监测与消除,保证艇员的身体健康.
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舱室内爆炸对大鼠学习记忆、行为的影响
目的 探讨密闭舱室中爆炸冲击波暴露大鼠学习记忆功能、行为及伤情的变化.方法 致伤前所有动物均进行Morris水迷宫和穿梭箱行为训练.采用自制舱室爆炸模型,伤后不同时间点观察大鼠损伤情况,并做行为测试.结果 (1)伤后密闭组和开放组均无运动障碍,大体观无明显差异,均有脑、肺冲击伤.(2)伤后密闭组和开放组与对照相比较,大鼠旷场实验自发活动明显增多、水迷宫逃避潜伏期和穿梭箱平均反应时显著延长(P＜0.05),伤后24小时差异非常显著(P＜0.01);伤后12小时～3天,密闭组和开放组有显著差异(P＜0.05),24小时差异非常显著(P＜0.01).结论 舱室内外爆炸急性期致大鼠明显的行为改变及学习记忆能力严重损害,且舱内急性期反应更加严重而持久.
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20AA复方氨基酸联用大剂量维生素B6对密闭舱室烟雾吸入性肺损伤救治效果研究
目的 探讨20AA复方氨基酸注射液(丰诺安)联用大剂量维生素B6新疗法对密闭舱室烟雾吸入性肺损伤的救治效果.方法 将48只清洁级雄性SD大鼠完全随机分为正常对照组、损伤对照组及救治组,每组16只,分别为:正常对照组自由呼吸新鲜空气,腹腔注射70 mL/kg 0.9％氯化钠注射液,连续3d;损伤对照组以只鼻染毒的方式吸入烟雾10 min后,腹腔注射70 mL/kg0.9％氯化钠注射液,连续3d;治疗组以口鼻染毒的方式吸入烟雾10 min后,腹腔注射50 mL/kg丰诺安注射液及50 mg/mL维生素B61g/kg,连续3d.观察死亡率,进行大鼠肺功能检测、肺大体病理观察及肺水含量测定.结果 烟雾吸入后动物表现出明显的呼吸困难及精神神经症状.与损伤对照组比较,治疗组大鼠死亡率增加(60％ vs40％),两组大鼠生存时间差异无统计学意义(x2=0.684,P＞0.05).烟雾染毒后大鼠肺大体表现为明显的肺水肿和弥漫性出血,救治组肺出血及水肿程度轻于损伤对照组;损伤对照组大鼠肺干湿比显著高于正常对照组[(5.02 ±0.13)vs(4.71 ±0.13),P＜0.01],治疗组大鼠肺干湿比显著低于损伤对照组[(4.76±0.18) vs (5.02±0.13),P＜0.05];损伤组大鼠肺功能PAU显著高于正常对照组[(1.93±0.58) vs (1.33±0.17),P＜0.05],治疗组大鼠PAU、EF50显著低于损伤对照组[(1.29±0.43) vs (1.93 ±0.58),P＜0.05;(0.58±0.15) mL/sec vs(1.19 ±0.40) mL/sec,P＜0.05].结论 丰诺安联用大剂量维生素B6能够明显缓解烟雾吸入导致肺损伤,改善肺功能,但大鼠可能由于不能耐受腹腔注射临床剂量的联用药物,从而导致死亡率增加.
关键词： 密闭舱室 烟雾吸入 急性肺损伤 复方氨基酸注射液(20AA) 维生素B6 -
密闭舱室烟雾吸入性肺损伤救治方案效果评价
目的 评价不同救治方案对密闭舱室烟雾吸入性肺损伤的救治效果.方法 将78只清洁级雄性SD大鼠完全随机分为13组,每组6只,分别为正常对照组(A组)、损伤对照组(B组)及救治组(C~M组),其中B~M分别进行烟雾吸入染毒10 min,C~E组分别行30%、60%、100%浓度常压氧吸入;F和G组分别给予10 U/mL和50 U/mL肝素钠雾化吸入;H和I组为5 mg/kg地塞米松(Dex)预处理及染毒后治疗;J和K组为1000 mg/kg维生素C预处理及染毒后治疗;L和M组为200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理及染毒后治疗.观察烟雾吸入后24 h,各组大鼠的动脉血气分析[酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)]、静脉血碳氧血红蛋白(COHb)及其清除率(CCR)、肺组织病理改变及评分、肺湿干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)和血清总蛋白浓度、肺通透性指数(PPI)、肺组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及血清一氧化氮(NO)含量等指标的改变,综合评价各种措施的救治效果.结果 烟雾吸入后24 h,与B组比较,D、E、G、H组PaO2显著升高[(117.0±1.0)mmHg,(119.2±3.1)mmHg,(115.0±5.7)mmHg,(101.8±3.3)mmHg vs(89.1±1.5)mmHg,P<0.05],J组大鼠PaO2显著降低[(69.4±2.8)mmHg vs(89.1±1.5)mmHg,P<0.05];与B组比较,C、D和E组CCR显著升高[(23.1±4.2)%/h,(24.0±4.9)%/h,(26.3±4.5)%/h vs(19.3±2.2)%/h,P<0.05];与B组比较,G、H、L和M组大鼠的肺损伤总评分均显著低于B组[(2.9±1.0),(5.0±0.4),(4.4±1.5),(5.9±1.4)vs(9.4±1.2),P<0.05];与B组比较,C、G、H和I组大鼠肺W/D均显著降低[(4.63±0.10),(4.62±0.06),(4.65±0.05),(4.57±0.12)vs(4.88±0.21),P<0.05];与B组比较,H组肺PPI指数显著下降[(2.42±0.38)vs(7.02±1.05),P<0.01];与B组比较,J、L和M组大鼠肺组织GSH-Px和SOD活性均显著升高(P<0.05)、肺组织MDA和NO含量均显著降低(P<0.05).结论 分别使用100%常压氧吸入、高剂量肝素钠雾化吸入、地塞米松预处理及NAC预处理,均能对密闭舱室火灾烟雾吸入性肺损伤有较明显的治疗效果.
