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萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的价值与血液流变学研究
目的:探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的价值与血液流变学效果.方法:收治慢性萎缩性胃炎患者72例,随机分为对照组和观察组.对照组采用胃乐宁、多酶片治疗,观察组采用萎胃康治疗,比较两组治疗效果.结果:观察组总有效率和血液流变学变化情况均明显优于对照组(P<0.05).结论:慢性萎缩性胃炎患者应用萎胃康治疗效果理想,而且对血液流变学影响较大.
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萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响
目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制.方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型.确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9％生理盐水(l0mL·kg-1)、萎胃康水煎液(8 g·kg-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g·kg-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g·kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g·kg-1),1次/d.给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响.结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P＜0.01)；与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P＜ 0.01或P＜0.05).结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关.
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益气养阴活血法治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究
目的:探讨益气养阴活血法时慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、全方组、补益组、祛邪组和西药组,除正常组正常饲养外,其余5组造模6周.待造模成功后分别ig生理盐水、生理盐水、萎胃康水煎液、拆方Ⅰ号水煎液、拆方Ⅱ号水煎液和维霉素混悬液,每日1次.给药30d后观察对大鼠胃黏膜组织形态及表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)表达的影响.结果:各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜EGF、EGFR表达,较模型组差异有统计学意义(P＜0.01),其中以全方组疗效好(P＜0.01).结论:萎胃康能改善CAG大鼠胃黏膜萎缩,其中益气养阴药起主要作用,袂邪药物起协同作用,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关.
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关键词：
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萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响
目的：评价萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响效果。方法本文选取我院近一年来收治的80例慢性萎缩性胃炎患者，随机数表法将其分为2组，每组40例。治疗组接受萎胃康治疗，对照组接受胃乐宁和多酶片治疗。将两组患者的治疗效果及血液流变指标加以对比分析。结果两组患者的治疗有效率比较，治疗组明显好于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性萎缩性胃炎患者接受萎胃康治疗，效果安全显著，因而具有较高的临床应用价值。
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萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对血液流变学的影响
目的:观察自拟萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及对血液流变学的影响.方法:将157例CAG患者随机分为治疗组(97例)和对照组(60例).治疗组服用萎胃康,对照组服用胃乐宁和多酶片.服用1个疗程后在胃镜下进行病理活检,同时检测血液流变学指标.结果:治疗组总有效率为91.75%,对照组总有效率为68.33%,治疗组显著优于对照组(P<0.01).胃黏膜腺体萎缩者治愈率治疗组(55.67%)显著优于对照组(21.67%,P<0.01).伴有肠上皮化生(IM)和不典型增生(ATP)者治疗组有效率(48.39%、63.64%)也优于对照组(17.65%、16.67%,P均<0.05).治疗组全血黏度、还原黏度、血细胞比容、聚积指数治疗前后比较均有显著性意义(P<0.01或P<0.05).结论:萎胃康是治疗萎缩性胃炎较为理想的方药.
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萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究
目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制.方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型.分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗.1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效.结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P＜0.01).萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异.并且与三九胃泰有明显差异(P＜0.05).结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路.
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萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究
目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究.方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型.确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方Ⅰ号水煎液、拆方Ⅱ号水煎液和维霉素混悬液,1次/d.给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达.结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果好.模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P＜0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P＜0.01).结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关.
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萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究
目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制.方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型.确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d.给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P＜0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P＜0.01).其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度低,较其他治疗组有显著性差异(P＜0.01).结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关.
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萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究
目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组.造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物.30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P＜0.05).结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关.
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萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响
目的 对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究.方法 将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只.造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组 、萎胃康低 、中 、高剂量组和西药组.各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素.治疗30 d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多明显(P<0.05).结论 萎胃康高剂量组疗效好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用.
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萎胃康对萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响
[目的]检测中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响,并探讨其作用机制.[方法](180±20)g SD大鼠84只,随机分为正常组14只,造模组70只.确认造模成功后,将造模组剩下的60只大鼠随机分为模型组、萎胃康小、中、大剂量组、西药组.治疗30 d后,ELISA法测各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL 10)含量;取胃组织石蜡包埋,苏木精伊红染色,光镜下观察胃黏膜变化,免疫组化SP法测胃组织中胃黏膜核转录因子-κB(NF-κB)表达.[结果]各治疗组IL-6和NF-κB的表达较模型组显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组显著降低(P＜0.05);各治疗组IL-10的表达较模型组显著升高,其中萎胃康大剂量组较中、小剂量组升高明显(P＜0.05).[结论]萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是抑制NF-κB介导的信号转导,从而阻止IL-6释放,增加IL 10释放,以阻止炎性细胞对胃黏膜造成的损伤;同时,可调动机体的免疫功能,促使胃黏膜的修复,达到治疗目的.
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萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究
目的:研究萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织形态学的影响及可能机理.方法:将70只大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用综合造模法,经6周复制病理模型.造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康全方水煎液、拆方1号水煎液、拆方Ⅱ号水煎液和维霉素混悬液治疗30日,1次/日.H-E染色,光镜下观察用药后各组大鼠胃黏膜组织形态的变化,检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞线粒体膜电位、细胞色素C和caspase-9活性的变化.结果:光镜下发现模型组大鼠胃黏膜层不完整、变薄,多数腺体结构紊乱,有不同程度的萎缩或消失,并有淋巴细胞、浆细胞呈灶性或弥漫性浸润.各治疗组大鼠胃黏膜病理明显改善,较模型组有显著性差异,其中以全方组治疗效果好.模型组大鼠线粒体膜电位表达明显高于正常组(P＜0.01),细胞色素C和caspase-9明显低于正常组(P＜0.01);各治疗组线粒体膜电位表达明显低于模型组(P＜0.01),细胞色素C和caspase-9明显高于正常组(P＜0.01),其中以全方组变化为明显.结论:萎胃康及其拆方能明显修复慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜,可能与降低细胞线粒体膜电位,从而促进细胞色素C释放和增强caspase-9活性表达,进而促进胃黏膜上皮细胞凋亡有关.
