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成年鼠穹隆海马伞损伤后基底前脑小白蛋白的变化
目的:探讨痴呆模型鼠基底前脑含小白蛋白(parvalbumin,PV)神经元的变化.方法:切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fornix,FF),用免疫组化结合图像分析技术,观察大鼠基底前脑PV阳性神经元数目及形态学的变化情况.结果:穹窿海马伞切断1个月后,损伤组损伤侧内侧隔核(medial septum,MS)和斜角带核(vertical diagonal band,VDB)的PV阳性神经元大量减少(P＜0.05),分别减少58.4%和36.8%.细胞形态学参数改变明显(P＜0.01),细胞膜受体含量显著减低(P＜0.05).结论:痴呆模型鼠基底前脑含小白蛋白神经元也逆行性溃变.
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痴呆模型鼠海马突触素改变及其与学习记忆的关系
探讨痴呆模型鼠海马的突触素改变及其与学习记忆的关系.切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(Fimbria-Fomix,FF),建立隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型.损伤4周后,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析.结果表明,损伤组学习记忆能力(3.82±0.64)明显低于正常组(8.81±0.32)(P＜0.01);与正常组相比,损伤组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的光密度明显降低,其光密度值分别是43.40±2.57;40.21±3.22;12.37±1.87;26.63±2.36(P＜0.01),并与其学习记忆能力呈显著正相关.本研究结果提示,痴呆模型鼠海马突触素与学习记忆的关系密切.
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穹窿海马伞损伤对成年鼠学习记忆和海马GFAP阳性细胞的影响
目的:探讨穹窿海马伞(FF)损伤鼠学习记忆能力与海马胶质纤维性蛋白(GFAP)阳性细胞之间的关系.方法:切断SD成年大鼠左侧FF,用Y迷宫和免疫组化结合图像分析系统测试大鼠学习记忆能力和海马GFAP阳性细胞的变化情况及相互关系.结果:损伤2周后,损伤组损伤侧海马CA1区辐射层和齿状回分子层GFAP阳性细胞数密度(Nv)较正常组分别增多30.29%和30.15%(均P<0.01),胞体面积分别增加16.04%和19.42%(均P<0.01),齿状回分子层体密度(VvcB)增大19.40%(P<0.05).经相关分析,大鼠学习记忆能力与海马CA1区GFAP阳性细胞Nv呈负相关(r=-0.836,P<0.01),与齿状回Nv呈负相关(r=-0.792,P<0.01).结论:海马星形胶质细胞可能参与学习记忆过程.
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大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响
目的:观察离断成年大鼠一侧隔-海马投射纤维后内侧隔核(MS)一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的变化情况.方法:成年SD大鼠,切断一侧穹窿海马伞(FF),术后分别存活1、2、3、4周,进行NADPH-d组织化学方法染色.结果:损伤后1周,MS的NOS阳性神经元减少了21.28%,P<0.05;损伤2周减少了36.05%,P<0.01;损伤3～4周减少了37.01～39.29%,P<0.01.结论:受损侧MS的NOS阳性神经元发生了一定程度的溃变.
关键词： NOS阳性神经元 内侧隔核 穹窿海马伞 NADPH-d组织化学法 大鼠 -
Jagged1在大鼠切割穹窿海马伞后海马内的表达变化
目的:探讨切割穹窿海马伞后不同时相点海马内Jagged1的动态表达变化.方法:切割SD大鼠双侧穹窿海马伞,于切割后第3、7、14、21 d分别提取海马组织总RNA和总蛋白,应用RT-PCR和Western Blot的方法分别检测Jagged1基因和蛋白的表达变化;切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,7d后通过免疫组织化学的方法检测海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞的数目和平均光密度值(MOD).结果:Jagged1基因和蛋白在切割穹窿海马伞后的第3d表达开始增高,第7d时达到高水平,第14 d后表达下降至正常水平;切割穹窿海马伞后的第7d,切割侧海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞数为167.89±22.11,平均光密度值为0.11±0.02;正常侧阳性细胞数为140.45±22.63,平均光密度值为0.06±0.01;切割侧阳性细胞数和平均光密度值与正常侧均明显增高(P＜0.05).结论:切割穹窿海马伞后Jagged1基因和蛋白的表达呈现出先增高后降低的变化趋势,提示Jagged1是切割穹窿海马伞后海马内微环境的重要组成分子.
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切割穹窿海马伞后海马齿状回内Lhx8的表达变化及其对RGCs向胆碱能神经元分化的影响
目的:明确Lhx8在SD大鼠切割穹窿海马伞后海马齿状回颗粒下层和门区中的表达变化.方法:切割SD大鼠穹窿海马伞,成功制备海马去神经支配动物模型后,通过Western Blot的方法检测切割后第1、3、7、14、21、28 d海马中Lhx8蛋白的表达变化;通过免疫组织化学方法检测切割后第7天海马齿状回颗粒下层和门区中Lhx8阳性细胞的表达定位,并通过免疫荧光化学方法检测Lhx8/ChAT双标阳性细胞的共定位情况;切割SD大鼠穹窿海马伞并制备海马提取液,将其加入至细胞培养液中,模拟体内海马神经再生微环境,检测培养的海马放射状胶质细胞(radial slia cells,RGCs)向胆碱能神经元分化的情况.结果:切割穹窿海马伞后第7d,Lhx8蛋白表达量较其他各时相点明显增高;海马齿状回颗粒下层和门区中Lhx8阳性细胞数目和光密度也明显高于正常侧,Lhx8/ChAT双标阳性细胞数目也较正常侧增多;体外细胞培养,切割穹窿海马伞侧海马提取液也较正常侧海马提取液更能促进海马放射状胶质细胞向胆碱能神经元的分化.结论:切割穹窿海马伞后,Lhx8表达明显上调,与海马齿状回的胆碱能神经再生有关.
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Neurturin和NGF对老年性痴呆模型鼠海马突触素表达的影响
为了探讨联合应用Neurturin和神经生长因子对老年性痴呆模型鼠海马突触素的影响,本研究采用切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞,建立隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型,损伤4周后.用免疫组化和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析.结果显示,损伤对照组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别减少子42.60%、46.04%、57.36%和55.22%,损伤对照组与正常对照组之间有高度显著性差异(P＜0.01);NGF治疗组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了33.64%、38.25%、38.42%和27.64%,NGF治疗组与损伤对照组之间有显著性差异(P＜0.05);联合治疗组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了9.97%、8.05%、14.70%和4.28%,联合治疗组与损伤对照组之间有高度显著性差异(P＜0.01).结论:联合应用neurturin和NGF促使老年性痴呆模型鼠海马突触素含量增多的效果较单用NGF治疗好.
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穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响
为探讨穹隆海马伞损伤鼠学习记忆能力与海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞之间的关系.切断SD成年大鼠左侧穹窿海马伞，用Y迷宫和免疫组织化学结合图像分析系统测试大鼠学习记忆能力和海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的变化状况及它们的相互关系。结果显示：损伤2周后，损伤组损伤侧海马CA1区辐射层和齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的数密度较正常组分别增多30.29％和30.15％(都为P<0.01)，胞体面积分别增加16.04％和1 9.42％(都为P<0.01)，齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞体密度增大19.40％(P<0.05)。经相关分析，大鼠学习记忆能力与海马CA1区胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数密度呈负相关(r=-0.836，P<0.01)，与齿状回数密度呈负相关(r=-0.792，P<0.01)。提示海马星形胶质细胞可能参与学习记忆过程。
