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轻微肝性脑病的研究进展
轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)是并发于各种类型的肝硬化及各种门体分流术患者出现认知功能紊乱的表现,其发病机制仍不清楚,目前所公认的是经典的氨中毒学说.由于MHE缺乏典型的临床表现,只能通过神经心理测试和神经生理测试发现,其发病率已上升至 30%~84%,MHE可对患者的日常生活造成影响,很可能发展为症状性肝性脑病(OHE),病死率极高,目前有研究表明益生菌可明显改善MHE症状,防止MHE发展为症状性肝性脑病(OHE).本文就MHE的流行病学调查、发病机制、临床表现、诊断方法和其与益生菌的关系作一综述.
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肝性脑病发病机制的研究进展
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）指由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征［1］。有肝功能失调或障碍的患者，出现神经、精神症状，在排除其他大脑疾病后，就可诊断为 HE，主要症状为意识障碍、行为失常，甚至昏迷。HE 是各种终末期肝病常见的死亡原因，有报道指出60％的肝硬化患者终出现 HE 并且出现显性 HE 后，其1年和3年生存率分别是42％和23％［2］，因此探寻其发病机制并避免诱发显得尤为重要。但到目前为止，没有一种理论能够成功解释肝功能异常、中枢神经系统紊乱和临床症状之间的相互关系。近年来，国内外学者从分子生物学水平及细胞生物学水平对 HE 发病机制进行探索，除了“氨中毒学说”、“假神经递质”等比较经典的假说外，也发现了细菌感染及炎症反应、低钠血症、微量元素等在 HE 发病过程中的重要作用，现分别对其进行阐述。
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肝性脑病的发病机制及治疗进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝性昏迷,是指因各种肝病或门体分流导致肝功能严重受损,进而引起的神经代谢综合征.其临床表现复杂多样,可无任何临床症状,也可表现为深度的行为学、神经和认知功能障碍,甚至死亡.HE 是各种终末期肝病常见的死亡原因,在肝硬化患者中发生率高达 80%.研究[1]指出,与单纯肝硬化患者相比,肝硬化合并 HE 患者,生存率会显著下降.迄今为止,HE 发病机制尚不明晰,其临床治疗效果亦不尽人意,故进一步探讨其病理生理机制,协助临床治疗显得尤为迫切.现将近年来有关 HE 的发病机制和治疗进展综述如下.
