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The effect of maternal BDE-209 exposure on offsping's expression of MAP-1B and S100 in hippocampus of the rats
Objective:To study the effect of maternal BDE-209 (brominated Diphenyl Ethers-209) exposure on the expression of microtubule-associated protein-1 b ( map-1 b) and S100 in rat's hippocampus of the offspring by RT-PCR. Methods:Peanut oil suspensions of comand lactation in experimental group. The control group was administered only with the same capacity of peanut oil at the same time. The expression of MAP-1B in the hippocampus of the off.spring's rats were tested when the pups were newborn,7days, 14 days , 21days and 45days old respectively by means of RT-PCR. Result: MAP-1B protein showed a statistically significantly lower concentration in the groups 14 days, 21days,45days than that of the control groups. The expression of S-100 in the group which received with deca-BDE by RT-PCR showed higher than that of control groups. But only the 45days groups had significant difference of expression of MAP-1B protein compared with the control groups( P ＜ 0.05 ). Conclusions: Maternal BDE-209 exposure during the period of pregnancy will diminish the expression of map-1 b protein in hippoeampus of offspring's rats.
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孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对新生仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响
目的 探讨孕鼠孕期低剂量十溴联苯醚(BDE-209)暴露联合窒息对新生仔鼠海马组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 12周龄SD雌性大鼠自妊娠0d起随机分成A组:空白对照,B、C组:0.6、6 mg/kg BDE-209暴露组,D组:孕期窒息15 min,E、F组:0.6、6 mg/kg BDE-209暴露+孕期窒息15 min.B、C、E、F组雌鼠从孕0天开始胃灌BDE-209,A、D组胃灌等量的花生油直至孕第21天(即孕22 d),A、B、C组孕鼠行剖宫产术直接取出仔鼠,D、E、F组孕鼠行剖宫产建立孕期窒息模型后再取出仔鼠.各组随机选取10只雄性仔鼠,在出生24 h内检测海马MDA含量及SOD活性.结果 各实验组仔鼠MDA含量随BDE-209暴露剂量增加而增高,SOD活性随BDE-209暴露剂量增加而降低,在BDE-209暴露剂量相同的情况下,孕期窒息能够增加MDA含量,降低SOD活性,组间两两比较,差异有统计学意义(P=0.000).孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对SOD活性的影响存在交互作用(P=0.002).结论 孕期低剂量的BDE-209暴露联合窒息可以使仔鼠海马SOD活性下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,导致神经系统的氧化损伤.孕期低剂量BDE-209暴露与孕期窒息之间存在一定的交互作用.
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母源性BDE-209对仔鼠海马组织形态学及CaMK Ⅱ含量的影响
目的 观察母源性BDE-209暴露后仔鼠海马组织结构形态及海马Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)含量的变化.方法 3月龄Wistar大鼠白妊娠0 d起按照随机数字表法分为实验组和对照组(E组),实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,分别为A组、B组、C组、D组;E组胃灌等量花生油,21 d仔鼠断乳后各组选取15只雄鼠,HE染色后光镜观察仔鼠海马组织的变化,ELISA法检测海马CaMKⅡ含量.结果 HE染色后光镜下观察发现C、D组仔鼠海马组织形态学变化明显,神经元数量明显减少.随着暴露剂量增加,仔鼠海马CaMKⅡ含量逐渐下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.05),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组间比较,A组与D组差异有统计学意义(P<0.05),B、C组与D组差异无统计学意义(P>0.05).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以导致仔鼠海马组织结构发生改变,神经无数黾减少,CaMKⅡ含量下降,影响仔鼠神经系统的发育.
关键词： BDE-209 海马 Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶 -
母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响
目的 检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油.21 d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况.结果 实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093).实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,p=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤.
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母源性BDE-209暴露对仔鼠学习记忆能力的影响及剂量效应关系
目的 从剂量效应关系角度出发,研究大鼠在妊娠期及哺乳期暴露于不同剂量BDE-209对仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 通过胃灌的方法建立Wistar母鼠自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg·d)的暴露模型,分别为实验A、B、C、D组,对照组E胃灌等量花牛油.每组随机选取刚断乳第一代雄性仔鼠各20只为观察对象,通过Morris水迷宫法检测仔鼠的空间学习记忆能力,光镜下观察仔鼠海马组织结构的变化.结果 水迷宫第1～2天,各组逃避潜伏期无显著差异(P>0.05);第3～5天,与对照相比,B、C、D组潜伏期均延长(P<0.05);A组与对照组无显著差异(P>0.05).HE染色光镜下A、B组仔鼠海马组织结构与对照组比较无显著差异,但C、D组神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩过半,细胞间质水肿.结论 母源性BDE-209可导致仔鼠空间学习记忆障碍,影响仔鼠海马组织结构,且具有剂量效应关系.
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母源性十溴联苯醚暴露对仔鼠海马胆碱能神经递质系统的影响
目的:从胆碱能神经递质系统角度探讨母源性十溴联苯醚(BDE-209)损伤仔鼠神经系统的可能机制.方法:3 月龄wistar雌鼠自确定交配成功后随机分为实验组(A、B、C、D组)和对照组(E组),通过灌胃方法建立自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209[100、300、600、1 200 mg/(kg?d)]的暴露模型,21 d仔鼠断乳后各组随机选取10只仔鼠作为研究对象,应用免疫组织化学和比色法分别测定各组仔鼠海马组织中乙酰胆碱纤维(ACH)含量、乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性、毒蕈碱受体(M.ACHR)含量、烟碱受体(N-ACHR)含量.结果:与E组相比,B、C、D组ACH含量和ACHE活性下降;C、D组M.ACHR含量下降;仅D组N-ACHR含量下降.结论:-定剂量的母源性BDE-209可能通过影响仔鼠胆碱能神经递质系统而具有神经毒性,且存在剂量效应关系.
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BDE-209对小鼠卵母细胞体外成熟的影响
目的:研究BDE-209(brominated diphenyl ethers-209)对小鼠卵母细胞体外成熟过程中第一极体释放率和卵母细胞存活率的影响.方法:通过对性成熟未孕健康母鼠进行超排卵处理,取得成熟卵母细胞,将0 μg/mL作为对照组(A组),将10、20、40μg/mL作为实验组(B组、C组、D组),用不同浓度的BDE-209进行体外培养,观察各组在8 h和16h的第一极体释放率和卵母细胞存活率,并比较其差异.结果:分别比较A、B、C、D各组8 h和16h第一极体释放率,各组差异无统计学意义(P>0.05);4组间于8 h和16 h两时段分别比较其第一极体释放率差异均无统计学意义(P>0.05);分别比较A、B、C、D各组8 h和16 h的卵母细胞存活率,A组差异无统计学意义(P>0.05),B、C、D各组16 h组比8 h组卵母细胞存活率均有所降低(P<0.05),于8、16 h时段分别比较4组间卵母细胞存活率,差异无统计学意义(P>0.05).结论:BDE-209不抑制小鼠卵母细胞第一极体释放率,但降低卵母细胞的存活率.
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外源性十溴联苯醚暴露对小鼠早期胚胎发育的影响
目的:探讨外源性十溴联苯醚(BDE-209)暴露对小鼠早期胚胎发育的影响.方法:选择健康昆明雌性小鼠40只、雄性小鼠10只.40只雌小鼠随机分成4组:BDE-209低剂量组(100 mg/kg)、BDE-209中剂量组(300 mg/kg)、BDE-209高剂量组(500 mg/kg)和对照组,每组10只.所有雌小鼠采用灌胃方式进行BDE-209染毒,对照组给予等量生理盐水.观察比较各组体外受精(IVF)情况及卵泡液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)浓度.结果:BDE-209中剂量组及高剂量组受精率明显低于对照组(P＜0.05),但BDE-209低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,BDE-209低、中、高剂量组4-细胞、8-细胞、桑椹胚及囊胚形成率均明显下降,卵泡液中TNF-α及IFN-γ浓度均明显升高(P＜0.05),且随着BDE-209暴露剂量的增加呈降低/升高趋势,不同剂量组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:外源性BDE-209暴露会减少小鼠IVF的获卵率,降低受精率,对小鼠早期胚胎发育产生负性影响,且呈剂量依赖性.
