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不同任务模型下反应抑制中枢的功能磁共振定位研究
目的:应用不同反应抑制模型寻找反应抑制的神经中枢.方法:在25名受试者中分别进行停止信号任务和Go/NoGo任务,同时进行功能磁共振扫描.用SPM软件进行数据处理.分别获得两个任务的反应抑制的激活图像并寻找共同激活区.结果:成功的反应抑制在两个任务中分别激活了一系列以右侧大脑半球皮质为主的功能区,共同激活区位于右侧额中回皮质.结论:位于右侧额中回的功能区(BA46)可能是反应抑制的神经中枢.
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脑卒中后抑郁大鼠额前皮质神经生长因子的表达变化
目的：观察脑卒中后抑郁（ PSD）大鼠额前皮质神经生长因子（ NGF）及其高亲和力酪氨酸激酶受体A （ TrkA） mRNA的表达变化。方法将32只健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组、PSD组，每组8只。卒中组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型；抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，术后1周加以中等应激刺激及孤养方法制备PSD模型。于造模后第29天各组取0．5 cm厚的大脑额前皮质约100 mg，采用RT-PCR法检测额前皮质组织NGF及TrkA mRNA的表达。结果各组额前皮质组织中均有NGF、TrkA的表达。 PSD组NGF mRNA表达低于正常组（ P＜0．05），其余各组相比NGF mRNA表达差异无统计学意义（P＞0．05）。各组TrkA mRNA表达差异无统计学意义。结论 PSD大鼠额前皮质NGF mRNA的表达减少，可能与PSD发病有关。
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神经营养因子3与酪氨酸激酶受体C在卒中后抑郁模型大鼠额前皮质的表达
目的 探讨神经营养因子3(neurotrophic factor-3,NT-3)及其受体酪氨酸激酶受体C (tyrosine kinase receptors,TrkC)mRNA及蛋白在脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)模型大鼠额前皮质的表达变化.方法 将实验大鼠进行行为学评分(Open-field法),评分相近的大鼠被分为4组:正常组、抑郁组、卒中组及PSD组,每组13只.抑郁组:采用孤养法结合慢性不可预见的中等应激刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立;卒中组:利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型;PSD组:动物建成脑缺血模型后孤养再加以CUMS方法建立PSD模型,并与正常对照组、卒中组及抑郁组作比较.于造模后第29天应用免疫组化及RT-PCR检测各组大鼠额前皮质NT-3及其高亲和力受体TrkC的免疫阳性细胞及mRNA的表达情况.结果 免疫组化实验结果发现,PSD组额前皮质NT-3免疫阳性细胞数[(10.11±2.89)个/视野]较正常对照组明显减少[(19.00±12.41)个/视野] (P<0.05),其余各组相比差异无统计学意义(P>0.05);PSD组大鼠额前皮质TrkC免疫阳性细胞数[(19.56±5.66)个/视野]较正常对照组[(25.11±3.95)个/视野]及脑卒中组[(29.67±7.38)个/视野]明显减少(P<0.05);抑郁组免疫阳性细胞数[(19.00±5.61)个/视野]也较正常对照组[(25.11±3.95)个/视野]及脑卒中组(29.67±7.38个/视野)明显减少(P<0.05);其余各组相比差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR检查结果显示各组大鼠额前皮质组织中均有 GAPDH、NT3和 TrkCmRNA的表达, PSD组大鼠额前皮质NT-3的表达明显低于正常对照组(P<0.05);其余各组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组TrkCmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 PSD大鼠额前皮质NT-3及其受体TrkC的表达减少可能与PSD发病有关.
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脑卒中后抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)和其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化.方法 利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型、加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,并与正常对照组、脑卒中组及抑郁组作比较.每组6只动物,应用免疫组化检测各组大鼠造模后第29天大脑额前皮质BDNF和TrkB阳性细胞数的表达变化.结果 PSD组额前皮质BDNF阳性细胞数少[(21.00±12.41)个/视野]；但各组相比差异无统计学意义(P＞0.05).PSD组大鼠额前皮质TrkB阳性细胞数少[(20.78±7.20)个/视野],抑郁组次之[(21.00±5.61)个/视野],脑卒中组多[(31.67 ±7.38)个/视野]；单因素方差分析结果显示PSD组和抑郁组与脑卒中组比较,均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PSD大鼠额前皮质TrkB蛋白的表达减少可能与PSD发病机制直接相关.
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脑卒中后抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的变化
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B (TrkB) mRNA的表达变化.方法 利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型、加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,并与正常对照组、脑卒中组及抑郁组作比较,每组8只动物.应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天大脑额前皮质BNDF和TrkB mRNA的表达变化,以GADPH为内参.结果 PSD组额前皮质BNDF mRNA表达少(0.75±0.21)；正常对照组BDNF mRNA的表达多(0.83±0.16)；抑郁组BDNF mRNA的表达量为(0.77±0.22)；脑卒中组BDNF mRNA的表达量为(0.80±0.20).单因素方差分析结果显示:PSD组BDNF mRNA的表达较正常对照组和脑卒中组低(P＜0.05)；各组TrkB mRNA的表达相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PSD大鼠额前皮质BDNF mRNA表达减少可能与PSD发病机制相关.
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脑卒中后抑郁大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其受体TrkB
目的:探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质小胶质细胞表达脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的情况,了解小胶质细胞在PSD发病机制中的作用.方法:将健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组10只.卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后,再加以CUMS及孤养法建立PSD大鼠模型.于造模后第29 d(4周后)及第57 d(8周后)应用免疫荧光双标染色法检测各组大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其高亲和力受体TrkB的情况.结果:造模后第29 d PSD组额前皮质OX42(小胶质细胞标记物)与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均小,正常对照组均大.单因素方差分析结果显示:PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);抑郁组及脑卒中组均较正常对照组小(P＜0.05).造模后第57 d PSD组额前皮质OX42与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及OX42与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均为小,正常对照组均大.PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);抑郁组也较正常对照组小(P＜0.05);脑卒中组也较正常对照组小(P＜0.05);抑郁组与脑卒中组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PSD大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及TrkB,其平均光密度值在PSD急性期及慢性期均明显减少,可能与PSD发病机制相关.小胶质细胞可能通过减少BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达在PSD发病过程中发挥了重要的作用.
