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血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响.方法:24只SHR去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR组、Ang-(1-7)组和Ang779 [Ang-(1-7)拮抗剂]组; 8只WKY鼠作为对照组(WKY组).去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照.颈静脉给药2周,测量尾动脉收缩压(SBP)、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况.免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白表达.TUNEL法检测血管组织细胞凋亡.结果:Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和SHR组显著下降(P＜0.01).Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善(P＜0.01).Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组(P＜0.01).去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P＜0.01).SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1 受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(P＜0.01),Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1 受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组(P＜0.01).Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高(P＜0.01).结论:Ang-(1-7)能降低SHR的收缩压和血管阻力,增加去外膜侧颈动脉血流量,抑制去外膜后颈动脉内膜增生.这一作用可能与Ang-(1-7)下调颈动脉AT1受体,促进血管组织细胞凋亡有关.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 大鼠 外膜 血管紧张素Ⅱ型受体 细胞凋亡 -
缬沙坦联合氨氯地平治疗中老年高血压并发蛋白尿148例
目的:观察缬沙坦联合氨氯地平对中老年高血压合并尿微量白蛋白的治疗效果.方法:选择高血压合并尿微量白蛋白患者148例随机分为两组,氨氯地平组(A组),氨氯地平联合缬沙坦组(B组),疗程12周,观察治疗前后血压、尿微量白蛋白(MAU)、血(尿)β2微球蛋白、血肌酐等指标.结果:治疗12周后,两组血压均明显下降,总有效率无显著差异.A组MAU、血(尿)β2微球蛋白无明显下降;B组MAU、血(尿)β2微球蛋白浓度均显著下降;两组间比较有显著性差异.结论:对中老年高血压合并尿微量白蛋白患者,缬沙坦与氨氯地平联合治疗不但可以有效降血压,同时,可显著降低尿微量白蛋白及血(尿)β2微球蛋白.
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肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展
原发性高血压(essential hypertension,EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病,具有明显的家族聚集现象,其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确.目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描,在众多的候选基因中,肾素-血管紧张素(renin-angiotensin system,RAS)系统在水电解质平衡、细胞生长、组织纤维化等方面都起十分重要的作用,编码该系统的基因很可能就是EH的相关基因,其相关基因研究一直备受各国学者的关注.RAS系统主要成分包括血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、肾素(renin)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ型受体(angiotensin Ⅱ receptortype,ATR)[1].本文对RAS系统基因多态性与EH的关系做一介绍.
