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肾综合征出血热内源性类洋地黄物质的变化及其意义
肾综合征出血热(HFRS)发病机制十分复杂,目前认为病毒有直接致病作用,而免疫反应和体液因子的变化对病情也有重大影响.近年来,我们研究了内源性类洋地黄物质(EDLS)与心功能变化的关系,取得了有意义的结果,兹报告如下.
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丙型肝炎的发病机制
丙型肝炎发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.目前一般认为参与发病过程的可能机制有以下几点.一、病毒的直接致病作用HCV是嗜肝病毒,主要在肝内复制.虽然目前尚无理想的HCV体外细胞培养系统作为试验模型,尚缺乏HCV直接损伤肝细胞的确切证据,但相关研究推测病毒可能有直接致病作用.
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丙型肝炎病毒对SMMC 7721细胞体外直接致病作用的研究
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)的直接致病作用.方法:用HCV阳性血清体外感染SMMC 7721细胞,观察细胞形态的变化,并运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及流式细胞仪(FCM)分别检测培养细胞的存活率及凋亡率,同时用套式逆转录-聚合酶链反应(nest RT-PCR)检测其中的正、负链HCV RNA.结果:HCV感染后部分SMMC7721细胞发生皱缩、脱壁,8h细胞存活率为74.2%,细胞凋亡率为18.7%,至56h后细胞存活率回复至84.3%以上,而细胞凋亡率又降至7.4%以下;各时间组的细胞存活率显著低于未感染HCV的SMMC 7721细胞,而凋亡率则显著高于未感染的SMMC 7721细胞.感染后24h细胞及上清中HCV RAN检测结果均阴性,48h后在细胞中可检出正、负链HCV RNA,96h后细胞中HCV RNA正链呈阳性、负链转为阴性.结论:1.HCV具有一定的直接致病作用;2.HCV感染SMMC 7721后的复制不稳定.
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丙型肝炎发病机制研究进展
本文就近年来丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染细胞的机制、HCV直接致病作用及其感染后机体免疫应答三方面的研究进展作一综述.