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慢性吗啡预处理减弱急性吗啡对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响
吗啡长期作用后会产生成瘾(addiction),严重影响其临床应用.前额叶(prefrontal cortex,PFC)投射至伏隔核(nucleus accumbens,NAc)的谷氨酸能突触对奖赏效应有重要的调节作用,但该突触在吗啡成瘾中的具体作用尚不完全清楚.为探讨PFC至NAc的谷氨酸能突触在成瘾形成过程中的具体作用及其机制,本研究利用成年大鼠在体记录的方式,记录电刺激PFC至NAc谷氨酸能传入纤维引起的NAc壳区场兴奋性突触后电位(filed excitatory postsynaptic potential,fEPSP),观察慢性吗啡/盐水预处理后依次急性皮下注射吗啡及腹腔注射纳络酮对fEPSP幅值和配对脉冲比率(paired-pulse ratio,PPR)的影响.结果显示,与基础fEPSP相比,慢性盐水预处理组急性皮下注射吗啡能够增强fEPSP幅值并减小PPR,纳络酮能够反转这种现象.慢性吗啡预处理组急性皮下注射吗啡增强的fEPSP幅度较盐水预处理组减小,纳络酮同样能够反转吗啡作用；吗啡注射后PPR仅有降低的趋势,而纳络酮注射能够显著增高基础PPR.这些结果表明,吗啡首次作用可通过突触前机制增强PFC到NAc的谷氨酸能突触传递,而慢性吗啡预处理后,由吗啡再次作用诱导的突触前谷氨酸能突触传递增强有所减弱,提示NAc中可能存在对成瘾药物的神经适应性现象.
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突触囊泡循环研究进展
神经信号传递始于神经递质从突触囊泡的释放.在此过程中,突触囊泡需要经历释放-回收的动态过程以维持突触前终末的结构和功能的完整性.突触的传递始于一个动作电位沿轴突传递到终扣(bouton)使其去极化,突触前轴突末梢内的钙离子浓度升高并触发突触囊泡膜与突触前膜融合而导致递质释放,然后囊泡膜被回收利用.这些看似简单的"释放—回收—再释放"的过程其实包含了很多极其精细的调控步骤、中间过程和动态变化;越来越多的证据表明在不同刺激条件下囊泡释放的能力和运动方式有很大的差别.分子和细胞水平的研究一直致力于研究突触囊泡的这些多样性,希望找出囊泡的结构与其功能的确切关系,了解对囊泡的调控如何影响突触传导和可塑性.不同类型突触表现出不同的突触前囊泡活动性质也逐渐为人们所认识.科学家们对突触前囊泡循环过程的深入研究过程与研究技术手段的进步相辅相成,推动了这个领域的发展.本文将主要从三个方面对突触前囊泡循环的研究进展进行总结和讨论:(1)突触前囊泡池(vesicle pools)与囊泡循环(vesicle recy-cling);(2)谷氨酸能和GABA能突触前囊泡循环分子机制差异研究进展;(3)突触前囊泡循环机制研究的方法比较和新发展.
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囊泡谷氨酸转运体与神经系统疾病
囊泡谷氨酸转运体(vesicula Rglutamate transporters,VGLUTs)能特异地装载谷氨酸进入突触囊泡并促进释放,它包括3个成员,其中VGLUT1和VGLUT2是谷氨酸能神经元和它们轴突末端高度特异的标志,同时VGLUT1标志着皮质-皮质投射,VGLUT2标志着丘脑-皮层投射.而VGLUT3则会出现在胆碱能中间神经元、5-羟色胺能神经元、海马和皮层中GABA能中间神经元中.VGLUTs的异常会导致兴奋性神经递质谷氨酸的异常,从而诱发多种神经系统疾病.该文综述了VGLUTs的功能障碍与阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、精神分裂症、抑郁症、癫痫、耳聋发病的关系的研究进展,为这些疾病的防治提供新的线索.
