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中枢活性氧介导尾加压素Ⅱ在自发性高血压大鼠的心血管效应
本研究通过观察降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平是否能阻断中枢尾加压素Ⅱ (urotensin Ⅱ,UⅡ)的心血管效应,以验证ROS介导中枢UⅡ作用的设想.以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为实验对象,首先采用免疫组化观察SHR和WKY大鼠中枢相应心血管相关核团UⅡ受体的表达,进一步观察侧脑室注射UⅡ后各组大鼠中枢相关核团的超氧阴离子水平,观察侧脑室注射UⅡ对平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的效应和给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)类似物Tempol或UⅡ受体拮抗剂Urantide预处理对UⅡ效应的影响.结果显示:(1)在SHR和WKY大鼠头端延髓腹外侧(rostral ventrolateral medulla,RVLM)及孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)均有UⅡ受体免疫阳性细胞表达,且SHR大鼠表达水平高rWKY大鼠(P＜0.05)；(2)侧脑室注射UⅡ (20 nmol/10 μL)引起血压升高(P＜0.05),其中SHR大鼠上的升压效应大于WKY大鼠(P＜0.05)；(3)预先给予SHR大鼠Urantide (10 nmol/10 μL)或Tempol(15μmol/10 μL)可阻断UⅡ的升压效应;(4)在SHR大鼠侧脑室注射UⅡ (20 nmol/10 μL/10 min)后中枢RVLM超氧阴离子水平增加(P＜0.05).以上结果表明,UⅡ可促进中枢ROS的产生,ROS介导了SHR大鼠中枢UⅡ引起的心血管效应.
