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CCN3调控牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡
目的:探讨CCN3对牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)增殖和凋亡的作用及可能的机制.方法:构建重组载体pcDNA.3.1-CCN3并转染人PDLFs过表达CCN3,转染CCN3 siRNA,抑制其表达量.转染Fra-1 siRNA到抑制CCN3的PDLFs,同时抑制CCN3和Fra-1的表达量.应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CCN3、Fra-1 mRNA表达水平,Western印迹法检测CCN3、Era-1和Bcl-2蛋白表达量.MTT和BrdU实验分别检测PDLFs的生长活力和增殖能力.试剂盒方法检测caspase-3的活性.采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:转染pcDNA.3.1-CCN3的实验中,CCN3 mRNA(P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达量显著上升.转染CCN3 siRNA的实验中,CCN3 mRNA (P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达量显著下降.CCN3表达量被抑制后,PDLFs的增殖能力(P＜0.05)和生长活力(P＜0.05)显著上升,caspase-3活性(P＜0.05)和Bcl-2蛋白表达量(P＜0.05)分别降低和升高.然而,CCN3过表达时作用相反.CCN3过表达或抑制可分别显著降低(P＜0.05)或促进(P＜0.01)Fra-1的表达量.另外,同时抑制CCN3和Fra-1,可促进PDLFs的凋亡(P＜0.01)且抑制其增殖能力(P＜0.05).结论:抑制CCN3可通过上调Fra-1的表达,促进PDLFs的增殖能力并抑制其凋亡.
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CKD患者尿沉渣中CCN2/CCN3mRNA检测的临床意义探讨
目的:探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者尿沉渣中CCN2(结缔组织生长因子,CTGF)和CCN3(肾母细胞瘤过度表达因子,NOV)mRNA检测及其在监测肾脏损伤中的意义.方法:研究包括35名非糖尿病的CKD患者和12名健康成人.尿沉渣中CCN2/CCN3 mRNA的检测采用Real time-PCR方法.35例CKD患者中17例患者接受了肾活检,这些肾活检组织的肾小球病变程度经PAS染色后评估.结果:CKD患者组尿CCN2/CCN3 mRNA的表达较正常对照组显著升高,而其尿沉渣mRNA的水平与患者的蛋白尿水平并不相关,尿沉渣CCN3mRNA的水平与肾小球病变程度呈负相关.此外,尿沉渣中CCN2/CCN3的比率与肾小球硬化的程度密切相关.结论:尿沉渣中CCN2/CCN3mRNA的比值与CKD患者的肾小球硬化程度密切相关,提示该项检测可能成为非创伤性评估CKD患者肾脏病变程度的有效检查手段.
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CCN3与纤维化
肾母细胞瘤过度表达蛋白( NOV/CCN3)属于即刻早期基因编码的CCN家族的一员，参与细胞增殖、黏附、迁移、凋亡及新生血管形成，在创伤修复、纤维化疾病和肿瘤演变过程中具有重要的作用。新近研究发现，外源性增加CCN3可以减少细胞外基质的积聚和Ⅰ型胶原蛋白的沉积，对纤维化具有抑制作用。作者对CCN3的结构、功能及其在纤维化疾病中的作用等研究进展作一综述，以期为纤维化疾病的临床治疗提供新的思路。
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肾母细胞瘤过表达基因促进肝癌细胞的侵袭与转移
目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV CCN3)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用.方法:荧光定量PCR(realtime PCR)检测肝癌及癌旁组织中的CCN3的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中CCN3的mRNA表达水平,Western blot检测肝癌及癌旁组织中CCN3蛋白的表达量;通过肝癌细胞过表达CCN3分析CCN3蛋白对肝癌细胞转移的作用;运用Transwell侵袭实验和划痕迁移实验研究CCN3过表达对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响.结果:50对样本中有39对CCN3的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,Western blot提示肝癌组织中CCN3蛋白表达量高于癌旁组织.体外肝癌细胞的功能试验中,过表达CCN3能促进MHCC-97H、SMMC-7721细胞的侵袭与转移.结论:CCN3在肝癌组织中高表达,过表达CCN3能促进肝癌的侵袭与转移,CCN3发挥作用机制的研究能为肝细胞肝癌的治疗提供新的思路.
