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11β-羟类固醇脱氢酶与2型糖尿病
11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSDs)催化氢化可的松(皮质酮)和可的松(脱氢皮质酮)的相互转化,对调节局部糖皮质激素的活性起着重要作用,而糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗.肝、脂肪等组织内11β-HSD活性的改变与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型 11β-羟类固醇脱氢酶 胰岛素抵抗 肥胖症 -
11β-HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究--11β-HSD mRNA的表达
已往的研究发现,大鼠Leydig细胞中的11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)通过控制细胞内皮质酮(大鼠体内的糖皮质激素)浓度调节睾酮合成.本研究通过观察11β-HSD活性可调的大鼠动物模型中Leydig细胞内11β-HSDmRNA的表达情况,以明确这些表达是否和酶活性测定结果具有一致性.结果表明,大鼠Leydig细胞中的11β-HSDmRNA的表达量和其酶活性水平具有明显的一致性.在大鼠体内,生理水平或高浓度的皮质酮调节Leydig细胞中11 β-HSD活性是通过调节细胞中稳定性mRNA的表达实现的.
关键词： Leydig细胞 11β-羟类固醇脱氢酶 糖皮质激素 mRNA表达 -
11β-HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究——11β-HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系
本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实:Leydig细胞中11β-HSD通过控制细胞内皮质酮(大鼠体内的糖皮质激素)的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度.结果表明,切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中11β-HSD活性明降低,血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高.经补充皮质酮后,原已降低的11β-HSD活性和皮质酮水平得到了恢复,二者恢复趋势呈正相关,提示,11β-HSD活性的恢复(上升)是皮质酮代谢的需要,升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平.补充高浓度的糖皮质激素超过了11β-HSD发挥作用的阈值,导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏,Ley-dig细胞合成睾酮能力显著下降.本研究进一步阐明了Leydig细胞中11β-HSD调节睾酮合成的功能和机制.
关键词： Lydig细胞 11β-羟类固醇脱氢酶 糖皮质激素 睾酮 -
地塞米松、生长激素及胰岛素对大鼠肝细胞11β-羟类固醇脱氢酶活性的影响
目的 探讨在单一大鼠肝细胞中糖皮质激素及一些肽类激素对11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)活性的影响.方法 进行大鼠肝细胞培养,并在培养液中添加不同浓度的地塞米松(Dex)、胰岛素(IS)和生长激素(GH),测定11β-HSD1活性.结果 Dex(100nmol/L～10μmol/L)作用36 h可显著增高肝细胞11β-HSD1活性,而50nmo1/L～5 μmol/L的IS及1～10 μmol/L的GH明显降低11β-HSD1活性.结论 肝细胞11β-HSD1活性由多因素调控;在培养的大鼠肝细胞中,Dex刺激其活性增加,而GH和IS呈抑制作用.
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11β-羟类固醇脱氢酶和高血压
高血压是临床常见的心血管疾病之一,是全球重大公共卫生问题,日益给社会、家庭和个人带来沉重的经济和精神负担,目前已引起世界各国政府和卫生组织的高度重视.人们对高血压的发病、诊断和治疗均进行了深人系统的研究,11β-羟类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD)与高血压的关系近年来备受关注.
关键词： 11β-羟类固醇脱氢酶 高血压 氢化可的松 可的松 -
原发性高血压患者肾脏中11β-羟类固醇脱氢酶活性的变化
目的探讨肾脏中11β-羟类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD)活性和原发性高血压(essential hypertension, EH)的关系.方法选择EH患者54例(经检测21例为低肾素水平,33例肾素水平正常或升高)和正常对照30例,用高效液相色谱法(HPLC)测定尿液中的氢化可的松和可的松浓度(两者比值即肾脏11β-HSD活性),将2组11β-HSD活性进行比较.结果对照组尿液中氢化可的松和可的松的比值是0.44±0.15,高血压组的比值是0.49±0.28(低肾素型亚组0.64±0.31,非低肾素型亚组0.40±0.23).对照组和高血压组比值差异无显著性(P＞0.05),非低肾素型亚组和对照组相比差异无显著性(P＞0.05),但低肾素型亚组与对照组相比,有显著性差异(P<0.05).结论高血压患者与对照组肾脏11β-HSD的活性无显著性差异,但是低肾素型高血压患者肾脏中11β-HSD活性显著减低.
关键词： 11β-羟类固醇脱氢酶 高血压 氢化可的松 可的松 -
还精方胶囊的主要药效学研究
目的探讨还精方对人精子功能的影响及其调节睾丸间质细胞(Leydigcell)合成睾酮的分子机制,阐明其治疗男性不育症的作用机理和临床应用的意义.方法通过人精子与还精方含药血清共培养,观察还精方对人精子运动能力、精子顶体反应和穿透去透明带地鼠卵能力的影响.采用体外培养的成熟大鼠Leydig细胞技术和血清药理学的方法,观察还精方对Leydig细胞中睾酮分泌和11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)mRNA表达的影响.结果含药血清加入培养可显著提高人精子运动速度(P<0.01)、精子头部侧置振幅(ALH)和鞭毛摆动频率(BCF)及前向运动精子密度(P<0.05),提高精子顶体反应发生率(P<0.001)、卵子受精率(FR)和受精指数(FI)(P<0.01).还精方可明显提高Leydig细胞睾酮的分泌和11β-HSDmRNA的表达,且含药血清刺激作用呈现出一定的量效关系.结论还精方具有提高人精子运动能力和受精能力的作用.Leydig细胞是还精方发挥治疗作用的靶细胞,促进Leydig细胞中11β-HSDmRNA的表达是该方对生殖激素调节的重要机制之一.
