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粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结细胞表型及TLR4的影响
目的 研究粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结(Peyer's patches,PPs)细胞表型及TLR4(Toll-likereceptors 4,TLR4)的影响.方法 采取肉眼计数的方法计数小鼠肠道Peyer's结数目,采用流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结淋巴细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的蛋白表达量.结果 环磷酰胺(cyclophosvnamide,CY)诱导的免疫抑制模型肠道Peyer's结数目、Peyer's结中淋巴细胞比例和活化程度、肠道TLR4蛋白表达都受到显著的降低,口服粗根荨麻多糖使免疫抑制小鼠肠道黏膜Peyer's结数目、CD3+、CD19+淋巴细胞、CD69+淋巴细胞比例和活化水平、肠道TLR4蛋白表达量升高,接近正常.结论 粗根荨麻多糖能提高环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道免疫功能,对小鼠肠道黏膜免疫系统具有上调作用.
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选择性去除表达CD25+、CD69+的同种异体反应T细胞的实验研究
目的 探讨体外选择性去除表达CD25+、CD69+的同种异体反应T细胞协调移植物抗宿主病和移植物抗肿瘤的可能性.方法 流式细胞仪检测初次单向混合淋巴细胞反应CD25+、CD69+表达情况,磁性细胞分离系统在细胞表达高峰去除CD25+、CD69+同种异体反应T细胞.MTT法在各时间点检测不同抗原组再次混合淋巴细胞反应的细胞增殖情况.结果 再次单向混合淋巴细胞反应显示明显降低了对相同刺激原的反应性(48.82±13.71)%,保留大部分对无关刺激原的反应性(65.47±9.84)%和肿瘤刺激原的反应性(64.83±3.65)%.结论 体外选择性去除表达CD25+、CD69+的同种异体反应T细胞可以协调移植物抗宿主病和移植物抗肿瘤.
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地塞米松对异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤及脾脏 T细胞亚群的影响
目的：观察地塞米松（DEX ）对异丙肾上腺素（ISO ）致小鼠急性心肌缺血损伤的影响，并探讨其作用机制。方法：16只昆明种小鼠随机分成正常对照组（CON组）、ISO组、DEX预处理组（DEX＋ISO组）、DEX后处理组（ISO＋DEX组），每组各4例。ISO组腹腔注射 ISO （5mg／kg ），1次／天，连续3天；DEX＋ ISO 组于 ISO 注射前30min腹腔注射DEX（1．25mg／kg），连续3天；ISO＋DEX组于实验第2天和第3天腹腔注射ISO后30min ，再腹腔注射DEX（1．25mg／kg）；CON组腹腔注射等量生理盐水，连续3天。实验第4天，各组小鼠心脏采血检测血清谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK‐MB）；摘取心脏进行 HE染色，观察各组心肌组织形态学改变；摘取脾脏，流式细胞术检测脾组织匀浆 T细胞亚群分布。结果：（1）与CON组比较，ISO组AST、LDH、CK均显著升高（P＜0．01）；心肌组织损害明显加重（P＜0．01）；脾组织CD8＋、CD4＋CD69＋ T细胞表达上升（P＜0．05，P＜0．01）。（2）与ISO组比较，DEX＋ ISO组AST、CK、LDH、CK‐MB均下降（P＜0．05或 P＜0．01）；心肌组织损害明显改善（ P＜0．01）；脾组织CD4＋、CD8＋ T细胞表达显著下降（ P＜0．01），CD4＋CD69＋ T细胞表达显著上升（P＜0．01）。（3）与ISO组比较，ISO＋DEX组CD8＋ T细胞表达下降（P＜0．05），其余均无明显变化（P＞0．05）。结论：DEX预处理可以明显改善ISO致小鼠急性心肌缺血损伤，其作用机制可能与DEX介导的 T细胞亚群免疫应答功能改变有关。
