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蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响
目的:观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响.方法:实验犬30只随机分为5组(每组6只):生理盐水对照组、血塞通(阳性对照药物)组及GSTT低、中、高剂量(6.26、12.52和25.00 mg·kg-1)组.采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标.结果:GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P＜0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用.
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龙牙葱木皂苷对大鼠酒精性肝病的防治作用
目的:探讨龙牙葱木皂苷-齐墩果酸(OLA)对大鼠酒精性肝病(ALD)的防治作用及其机制.方法:以高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠ALD模型,同时采用OLA进行干预,造模3个月后观察肝脏的病理变化;检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的变化;测定血清转氨酶(AST、ALT)、胆碱脂酶(ChE)、甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆红素(BIL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及MDA.结果:OLA能使模型组大鼠血清ALT、AST、TG、ChE、MDA和肝组织MDA降低,并且能使血清GSH-Px和肝组织的SOD、GSH升高,减轻肝脏病理损伤.结论:OLA通过清除自由基、降酶、降血脂而起到保护肝脏、预防ALD的作用,自由基和脂质过氧化损伤是ALD重要的发病学因素.
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西洋参叶三醇组皂苷对乳腺癌放疗患者外周血免疫球蛋白、补体水平及淋巴细胞CD4、CD8和CD25表达的影响
目的:探讨西洋参叶三醇组皂苷(PQL)对乳腺癌放疗患者细胞免疫功能的影响.方法:30例乳腺癌放疗患者随机分为PQL观察组(17例)和对照组(13例);两组在进行放射治疗的同时,PQL观察组口服PQL,对照组不给该药;放疗40 Gy后取外周血测定白细胞计数,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4、T淋巴细胞转化率和淋巴细胞CD4、CD8、CD25阳性细胞百分率.结果:在对照组中,患者的外周血白细胞计数为(4.02±0.67)×109·L-1,淋巴细胞转化率为7 966±1 562,而PQL实验组中分别为(6.17±1.20)×109·L-1,18 035±1 577,明显高于对照组(P＜0.001).在PQL观察组中,CD8及CD25阳性细胞的百分率(%)分别为20.9±5.08和41.3±6.15,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.001).两试验组中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平差异无显著性.结论:PQL增强乳腺癌放疗患者的细胞免疫功能.
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龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响
目的:观察龙牙葱木皂苷(Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:Wistar大鼠24只,静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳5 min后,阴性对照组、As实验组及阳性药物对照组各8只大鼠,分别静脉注射生理盐水(0.9 mg·kg-1)、龙牙葱木皂苷(As,10 mg·kg-1)和去乙酰毛花甙(0.04 mg·kg-1),各组均以心力衰竭模型后5 min时的各项心功能指标为对照,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后5 min以及静脉给药后30 min内各组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒末压(LVEDP)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)和心率(HR)等心功能指标,计算机监视记录结果及分析,用彩色绘图仪绘制曲线.结果:心力衰竭模型大鼠静脉注射As后,LVSP由(10.8±1.0)kPa增加到(14.5±1.8)kPa(P＜0.001),+dp/dtmax由(163±24)kPa·s-1增加到(295±66)kPa·s-1(P＜0.001),-dp/dtmax由(-140±31)kPa·s-1下降到(-218±60)kPa·s-1(P＜0.01),LVEDP由(1.46±0.24)kPa下降到(1.28±0.17)kPa(P＜0.05);静脉注射去乙酰毛花甙后,LVSP由(10.5±1.2)kPa增加到(12.9±1.6)kPa(P＜0.01),+dp/dtmax由(144±26)kPa·s-1增加到(222±53)kPa·s-1(P＜0.001),-dp/dtmax由(-132±23)kPa·s-1下降到(-190±32)kPa·s-1(P＜0.001),LVEDP由(1.31±0.19)kPa可下降到(1.14±0.18)kPa(P＜0.05);而心力衰竭大鼠静脉注射生理盐水后,其心功能的各项指标较注射生理盐水前均无明显改变(P＞0.05).结论:As具有与去乙酰毛花甙一致的抗心力衰竭.
关键词： 皂苷类/药理学 心力衰竭 血流动力学 戊巴比妥/类似物和衍生物 去乙酰毛花甙 -
人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用
目的 观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制.方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组.各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白( P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1) mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance -associated protein 1,MRP1) mRNA表达.结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5％、36.3％、56.2％,联合用药组抗瘤作用进一步增强.(2)免疫组织化学:p-Gp及MRP1蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P＜0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似.结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达.
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白芍总苷对柯萨奇B3病毒感染大鼠原代心肌细胞的血清药理学干预
目的 探讨白芍总苷(TGP)对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染大鼠原代心肌细胞有无保护作用.方法 取SD乳鼠心室肌制备大鼠原代心肌细胞,培养72 h后,用不同剂量的TGP含药血清干预100 TCID50 CVB3感染心肌细胞,对比分析干扰素组、双黄连组、正常对照组.观察细胞病变,24 h后测定细胞上清液中的cTnI、CK、LDH以及用MTT法检测细胞存活率.结果 TGP高剂量组可减轻心肌细胞病变,减少cTnI、CK、LDH的释放.结论 TGP对CVB3感染大鼠原代心肌细胞有保护作用.
关键词： 白芍/治疗应用 皂苷类/药理学 柯萨奇病毒感染/中药疗法 心肌/细胞学 -
白芍总苷对HepG2细胞增殖的抑制作用
目的 探讨白芍总苷(TGP)对人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用.方法 采用MTT法检测TGP对HepG2细胞增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞形态;用流式细胞术检测TGP对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 TGP(1.0～5.0 g/L)能抑制HepG2细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP(1.5、2.5g/L)分别作用72 h后,HepG2细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色;TGP(1.0、1.5g/L)药物作用72 h后,流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象并发现显著的S期阻滞.结论 TGP在体外能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并能诱导细胞凋亡.
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黄芪甲苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1表达的影响
【目的】研究黄芪甲苷对肺纤维化（PF ）大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达的影响。【方法】36只SD大鼠，随机分为对照组、模型组和黄芪甲苷干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素（BLM ，5 mg／kg）诱导PF ，对照组在相同条件下给予生理盐水。干预组大鼠d2开始每天经胃管灌服0．1 g／L黄芪甲苷2 m L ，其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的d7和d28处死动物取出肺组织，进行病理学观察；用免疫组化和RT‐PCR检测各组鼠肺组织SGK1蛋白及mRNA表达的水平。【结果】病理学观察显示：与模型组比较，干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻，SGK1蛋白及mRNA表达显著降低；与对照组比较，干预组存在一定程度肺泡炎和纤维化，SGK1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。【结论】黄芪甲苷可能通过抑制SGK1的过度表达，对实验性大鼠PF具有良好的治疗作用。
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黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的保护作用及机制.方法 体外培养NRK-52E细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(20、40、80、100 μg/ml),刺激细胞24h,分别以real-time PCR及Western blot检测Smad2、Smad3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1核酸及蛋白水平的表达,流式细胞术检测细胞凋亡;此外,在高糖培养基内加入ASI 100 μg/ml,刺激细胞0、4、8、12、24、48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,高糖组细胞凋亡增加(P＜0.01),浓度为40、80、100μg/ml的ASI可抑制高糖诱导的细胞凋亡(P＜0.05).ASI 100 μg/ml作用于细胞8h后,细胞凋亡显著受抑(与0h相比,P＜0.05),且随着时间的延长,有逐渐增强的趋势.高糖可诱导NRK-52E细胞上调表达α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3,ASI可下调高糖诱导的上述因子表达.结论 黄芪甲苷可通过减轻高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡,并抑制α-SMA表达及TGF-β1/Smad信号通路活性,从而延缓肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质损伤.
