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C－型钠尿肽对大鼠血管平滑肌细胞PCNA、P53和P21表达的影响
目的：观察C－型钠尿肽（CNP）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中PCNA、P53、P21表达水平的影响。方法传代培养大鼠A10主动脉平滑肌细胞，并分为空白对照组及CNP组，其中CNP组给予10－6 mol／L CNP处理24 h，应用MTT法检测两组VSMC的增殖能力；应用RT－PCR 和Western印迹方法检测两组PCNA、P53、P21表达水平。结果 CNP组VSMC增殖能力较对照组明显下降（ P＜0．01）；RT－PCR 和 Western印迹结果显示，与对照组比较，CNP组PCNA表达明显被抑制（P＜0．01），而P53、P21表达水平则明显增强（P＜0．01）。结论 CNP可以通过抑制 PCNA表达，同时上调P53、P21表达，从而抑制VSMC的增殖。
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舒胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃排空功能与CNP/pGC信号转导通路的影响
目的 观察舒胃汤(柴胡、香附、白术等)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃排空与CNP/pGC(C-型利钠肽/颗粒性鸟苷酸环化酶)信号转导通路的影响,探讨舒胃汤治疗功能性消化不良的作用机制.方法 取80只Wistar大鼠,除空白组外,其余动物采用改良复合病因方法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,按体质量随机分为舒胃汤组(30.68 g生药/kg)、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、模型组.连续灌胃给药2周后,采用Western blot法检测各组大鼠胃窦组织CNP蛋白含有量,RT-PCR法检测各组大鼠胃窦组织CNP mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组大鼠胃窦组织pGC含有量,酚红法检测各组大鼠胃排空率.结果 与模型组比较,舒胃汤组胃排空速率明显加快(P＜0.01),CNP、pGC蛋白含有量明显降低,CNP mRNA表达水平明显降低(P均＜0.05).结论 舒胃汤可明显调节FD模型大鼠胃肠功能,其机制与调控CNWpGC信号转导通路中CNP和pGC含有量有关.
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三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较
本文比较了心房钠尿肽(ANP)、 C-型钠尿肽(CNP)、血管钠肽(VNP)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的效应. 用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激体外培养大鼠PASMCs的增殖, 以总蛋白含量和MTT比色OD值为指标, 观察三种钠尿肽对PMA刺激大鼠PASMCs增殖的影响.结果表明, PMA (10-9～10-7 mol/L)显著升高(P<0.05) PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值, VNP (10-8～10-6 mol/L)、 ANP和CNP (10-7～10-6 mol/L)均可显著降低(P<0.05)PMA (10-8 mol/L) 刺激PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值. 结果提示: PMA对大鼠肺动脉平滑肌细胞有促增殖作用, ANP、 CNP、 VNP均可抑制PMA刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖, VNP的抑制效应强.
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C-型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1及纤溶酶原激活物抑制剂-1的抑制作用
目的 探讨C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)对心肌成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAL-1)的作用,并检验CNP对心肌成纤维细胞的下游信号通路的影响.方法 将大鼠心肌成纤维细胞分别置于不含CNP的培养基(对照组)和含10-9mol/L CNP(CNP1组)、10-8 mol/L CNP(CNP2组)、10-7 mol/L CNP(CNP3组)培养基中培养24 h;采用反转录定量PCR检测各组心肌成纤维细胞中MCP-1和PAI-1 mRNA的表达;ELISA法测定各组心肌成纤维细胞MCP-1和PAI-1蛋白水平.将心肌成纤维细胞分别应用10-9 mol/L的CNP(实验1组)、ERK1/2抑制剂U0126(10-4 mol/L,实验2组)、联合应用CNP及U0126(联合实验组)预处理30 min,空白对照组不进行预处理,实验分析CNP对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2的激活作用.结果 CNP1组、CNP2组及CNP3组细胞中MCP-1 mRNA(0.716±0.016、0.671±0.104、0.635±0.108)、PAI-1 mRNA表达(0.802±0.072、0.780±0.021、0.654±0.017)及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.781±0.280)、(0.752±0.171)g/L]、PAL-1蛋白水平[(0.728±0.217)、(0.696±0.274) 、(0.643±0.301) g/L)]均低于对照组[1.192±0.037、1.107±0.156,(1.021±0.263)、(1.047±0.207) g/L] (P＜0.05),CNP1组、CNP2组和CNP3组组间MCP-1、PAI-1 mRNA表达及MCP-1、PAI-1蛋白水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);实验1组、实验2组和联合实验组P-ERK1/2蛋白[(0.672±0.301)、(0.569±0.298)、(0.536±0.197) g/L]及MCP-1蛋白[(0.814±0.211)、(0.801±0.188)、(0.764±0.261)g/L)]、PAL-1蛋白[(0.728±0.217)、(0.682±0.287)、(0.543±0.301) g/L)]均低于空白对照组[(1.028±0.129)g/L、(1.021±0.263)g/L、(1.047±0.207)g/L](P＜0.05),实验1组、实验2组及联合实验组组间以上指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CNP可抑制心肌成纤维细胞分泌MCP-1、PAL-1,可能是CNP抗纤维化的新机制.
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钠尿肽抑制SD乳鼠心肌细胞增殖
目的比较心房钠尿肽(ANP)、血管钠肽(VNP)及C-型钠尿肽(CNP)抑制心肌细胞增殖的效应. 方法体外培养SD乳鼠心肌细胞,用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激心肌细胞增殖,以总蛋白含量和噻唑蓝(MTT)比色吸光度值为指标,观察 3种钠尿肽抑制心肌细胞增殖的效应. 结果 PMA(10-9～10-7mol .L-1)致使心肌细胞的总蛋白含量和MTT吸光度值显著升高(P<0.05), ANP ( 10 -8～10-6 mol.L-1),VNP和CNP(10-7～10-6 mol.L- 1)均可显著降低PMA(10-8 mol.L-1) 刺激的心肌细胞总蛋白含量和MTT吸光度值(P<0.05). 结论 PMA对心肌细胞有促增殖作用,ANP,VNP和CNP均可抑制PMA刺激的心肌细胞增殖,抑制效应以ANP强.
