首页 > 文献资料
-
兔腰神经根持续压迫时脊髓前角运动细胞的酶学变化
目的: 探讨脊神经根持续性受压损伤后相应脊髓前角运动细胞的酶学变化.方法:健康雄性日本大耳白兔30只,随机分成实验组与对照组,各15只.实验组行L7椎板切除术后以微血管夹钳夹右侧L7神经根制成神经根机械压迫动物模型,对照组仅行L7椎板切除术.分别于术后3,7,14 d切取L7脊髓节段,定量分析脊髓前角运动细胞内乙酰胆碱脂酶(AChE)和酸性磷酸酶(ACP)的活性变化.结果: 术后3,7,14 d脊髓前角运动细胞AChE活性以灰度值表示分别为180.88±11.22、207.30±9.12、215.03±7.92,ACP活性分别为155.31±16.24、133.08±7.69、107.41±7.88,与对照组比较差异十分显著(P<0.01).结论: 脊神经根持续受压可导致其相应脊髓节段前角运动细胞功能受损、兴奋性降低.
-
成人重症破伤风2例报告
破伤风是由破伤风梭菌引起的一种急性特异性感染.因为破伤风梭菌是一种非侵袭性病原菌,所以其引起的感染仅限于损伤的组织局部.破伤风梭菌通常以芽孢的形式在损伤的组织局部发芽形成繁殖体后,合成并释放破伤风痉挛毒素,毒素一方面进入血流,引起毒血症;另一方面可侵入末梢神经,沿轴突逆行到达脊髓前角运动细胞,与脊髓前角抑制性神经元结合,封闭抑制性神经元释放抑制骨骼肌收缩的神经递质,导致肌肉的伸、屈肌同时强烈收缩,从而出现肌肉强直及痉挛,临床上形成肌肉抽搐、牙关紧闭、张口困难、苦笑面容、角弓反张等特有体征.因为破伤风来势凶险,病情危重,处理困难,病死率极高,据统计全球每年有近100万患者死于破伤风[1].因此,总结破伤风救治经验,寻找有效降低破伤风感染患者死亡率的方法具有重要意义.笔者对我院2009-2010年诊断治疗的2例重症破伤风患者的临床资料进行回顾性分析,以提高对该病的认识.
