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缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡
目的 观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响.方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组).Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型.IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应.再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ).结果 术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05).HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元.结论 缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤.
关键词： 凋亡 脊髓缺血-再灌注损伤 缺血后处理 microRNA -
HIF-1α基因转染骨髓间充质干细胞治疗脊髓缺血-再灌注损伤早期超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)中的治疗作用及对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成大鼠SCII模型.55只成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(Sham组,n=5)只暴露腹主动脉；SC组(n=25)SCII 3 h后髓内注射5μl生理盐水；HIF-1α基因修饰的BMSCs组(HB组,n=25)SCII 3 h后髓内微量注射5μl含1 × 106个/ul HIF-1α-BMSCs的悬液.SC组和HB组连续检测治疗后(sham组于假手术后)2、6、12、18、24 h脊髓组织内SOD活性和MDA含量的变化.结果 与Sham组比较,治疗后2、6、12、18 h SC组和HB组SOD活性明显降低(P＜0.05)；治疗后2、6、12、18、24hSC组和HB组MDA含量明显升高(P＜0.05).与SC组比较,治疗6、12、18hHB组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).结论 HIF-1α基因联合BMSCs移植治疗SCII,可通过减轻组织缺氧,减少自由基的产生,保护脊髓组织,促进神经功能的恢复.
关键词： 脊髓缺血-再灌注损伤 骨髓间充质干细胞 超氧化物歧化酶 丙二醛 -
钙敏感受体和钙蛋白酶在大鼠脊髓的表达及其定位
目的 探讨钙敏感受体(CaSR)和钙蛋白酶在大鼠脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)中的作用.方法 采用Western blot法检测CaSR在5只健康SD大鼠脊髓中的表达,免疫组化法观察CaSR及钙蛋白酶在脊髓表达的定位.结果 CaSR和钙蛋白酶在大鼠脊髓白质和灰质的前角、侧角及后角均有广泛表达.CaSR在脊髓神经元及神经胶质细胞的胞膜、胞浆和突起部均有表达,而钙蛋白酶仅在神经元的胞浆、胞膜和突起部表达.结论 大鼠脊髓神经元细胞的细胞膜、胞浆及突起部是CaSR和钙蛋白酶的共表达部位,可能参与SCII的发生发展.
关键词： 钙敏感受体 钙蛋白酶 脊髓缺血-再灌注损伤
