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1例双主动脉弓合并长段气管狭窄一期矫治术患儿的护理
双主动脉弓畸形是罕见的心血管畸形,是主动脉血管环的一种,占先天性心脏病的1%～2%[1].当合并长段气管狭窄时其死亡率极高,一旦确诊必须尽早手术.双主动脉弓环抱并压迫气管和(或)食管从而产生症状,可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽、反复呼吸道感染以及呕吐和喂养困难,严重者可发生反射性呼吸骤停而危及生命[2].围手术期有效的护理在整个治疗中占据重要地位.我科于2009年8月对1例双主动脉弓合并长段气管狭窄的患儿进行一期矫治术,取得良好效果,现报道如下.
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大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系
目的 探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系.方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml·kg-1·d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml·kg-1·d-1,iv.染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达.结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响.PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少.结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一.
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MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响
目的 研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用.方法 大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录.结果 MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制大反应,使大效应下降74.7%.MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应.去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响.小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性.结果 MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性.其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关.
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血小板源生长因子对离体大鼠胸主动脉血管张力的影响
目的:观察血小板源生长因子对主动脉血管环舒缩作用的影响.方法:采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本,观察不同浓度的血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)对大鼠胸主动脉血管环的舒缩作用的影响,并与去甲肾上腺素(NE)作对比.结果:PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用,阈浓度为2×10-10 mol/L,且呈现出一种浓度依赖关系;与NE相比,PDGF-BB对血管的收缩幅度低于NE,但其收缩血管的活性高于NE.PDGF-BB对去内皮的血管同样产生收缩作用,鱼精蛋白可抑制PDGF-BB收缩大鼠的胸主动脉的作用.结论:PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用,且呈现出一种浓度依赖关系,其血管收缩作用为非内皮依赖性收缩作用,鱼精蛋白可抑制PDGF-BB收缩血管的作用.
