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  • 卡托普利对冠心病患者左室舒张功能及运动耐量的影响

    作者:陈亚梅;谢莲君

    目的观察卡托普利对冠心病心力衰竭患者左室舒张功能及运动耐量的影响,探讨该药在冠心病二级预防中的作用.方法研究对象为2002-09/2003-03在辽宁省友谊医院内科与中国医科大学老年病研究中心的冠心病舒张性心力衰竭患者34例.随机将34例患者分为2组,实验组18例,对照组16例.两组患者在观察前获取静息及运动核素左室功能参数左室高峰充盈率(peak filling rate,PFR)、高峰充盈时间(time of peak filling rate,TPFR)及运动耐量参数.给予对照组患者常规治疗,实验组在进行一般常规治疗的同时,加服卡托普利.结果治疗5周后,静息及运动舒张功能参数均较治疗前明显改善(t=3.28~19.85,P<0.05~0.01).实验组卡托普利治疗后运动耐量参数由治疗前2.0±1.8提高到6.0±2.9(t=2.58,P<0.05),而对照组治疗前1.9±1.7治疗后2.0±1.6(P<0.05)无变化.差异有显著性意义.结论卡托普利能够改善冠心病患者左室舒张功能,并能提高运动耐量.

  • 星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠血压的影响

    作者:陈永权;胡光祥;付群;金孝岠

    目的:对自发性高血压大鼠(SHR)行星状神经节阻滞(SGB),观察星状神经节阻滞对其血压的影响.方法:将32只10周龄雄性SHR随机分为4组:左侧星状神经节阻滞组(LS组)、右侧星状节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D组)和手术对照组(C组),每组8只.用ALC-NIBP无创血压测量系统测定大鼠血压,时间点包括基础值(T0)、第2周(T1)、第4周(T2)、第6周(T3)、第8周(T4)和第10周(T5).实验结束后用3%戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg)麻醉SHR,迅速取出大血管,放射免疫法测定其eNOS和ET-1的浓度.结果:与基础值相比,LS组SHR血压逐渐升高(P <0.05或P<0.01);RS组血压第2周升高较明显(P<0.05),而其它时点较平稳,在167 mmHg~ 170 mmHg之间,与基础值(156±14) mmHg比较无明显改变(P>0.05);D组血压第2周和第4周下降(P<0.05),其它时点与基础值( 156±16) mmHg相比无明显变化(P>0.05);C组血压各时点与基础值( 154±12) mmHg相比均逐渐升高(P<0.01).与C组和LS组相比,RS组大血管组织中ET-1表达明显降低(P<0.05),eNOS明显增强(P<0.05).结论:阻滞右侧星状神经节能够明显降低血压,降低血管ET-1及升高eNOS蛋白的表达.

  • 卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

    作者:蔡辉;胡婉英;董耀荣;赵卫;周华

    目的进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果模型组LVMI高于假手术组(P<0.01),卡托普利组LVMI较模型组下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组较模型组下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组较模型组下降(P<0.05);模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组降低血浆醛固酮(P<0.01)水平。结论压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。

  • 卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏AngⅡ及PAI-1表达的影响

    作者:尚粉青;鹿育萨;白春林;李建民

    目的 研究卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)表达的影响.方法 30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组).10周后B超检测造模成功,处死动物.放射免疫法测定血浆AngⅡ和PAI-1含量,取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)检测AngⅡ和PAI-1在肾脏局部的表达.结果 A组血浆AngⅡ水平及肾脏AngⅡ表达显著高于D组;B组血浆AngⅡ水平及肾脏AngⅡ表达均比A组明显降低,血浆AngⅡ水平较D组仍显著升高而肾脏AngⅡ表达与D组差异无统计学意义;C组血浆AngⅡ水平及肾脏AngⅡ表达与A组差异无统计学意义.A组血浆PAI-1水平及肾脏PAI-1表达显著高于D组,B组和C组血浆PAI-1水平及肾脏PAI-1表达较A组显著降低,与D组差异无统计学意义,二者之间差异也无统计学意义.结论 动脉粥样硬化致兔血浆及肾脏局部PAI-1表达发生的变化与RAS系统激活、AngⅡ表达增强有关;卡托普利和缬沙坦从不同水平阻断AngⅡ后,可减轻PAI-1的变化,达到保护肾脏的作用.

  • 厄贝沙坦和卡托普利对原发性高血压患者血清P-选择素和MMP-9水平的影响

    作者:黄民江;杨天伦;夏珂;吴声滨

    目的 观察原发性高血压(EH)患者应用厄贝沙坦和卡托普利治疗前后血清P-选择素和基质金属酶-9(MMP-9)浓度水平的改变,探讨EH患者血清P-选择素与MMP -9的关系。方法40例轻、中度EH患者分成厄贝沙坦治疗组(n=20)和卡托普利治疗组(n=20),进行8周的药物治疗,20例健康人作为对照组。检测EH治疗组与健康对照组血压和P-选择素及MMP-9水平,并观察两种药物对EH组血清P-选择素和MMP-9水平及血压的影响。结果与对照组比较,EH组血清P-选择素及MMP-9的浓度均明显增高(P<0.05,P<0.01)。治疗8周后,EH组血清中P-选择素和MMP-9的浓度均较前下降(P<0.01),但卡托普利组、厄贝沙坦组血清P-选择素及MMp-9浓度的下降程度差异无统计学意义(P>0.05)。EH组血清P-选择素和MMP-9呈直线正相关(r=0.443,P<0.01);收缩压、舒张压与血清P-选择素和MMP-9浓度之间均无线性相关(P>0.05)。结论轻、中度EH患者血清P-选择素和MMP-9浓度水平显著增高,存在血小板活化,易发生动脉粥样硬化。厄贝沙坦、卡托普利均可降低轻、中度EH患者血清P-选择素及MMP-9水平,抑制血小板活化和改善血管内皮功能。厄贝沙坦降低血清P-选择素及MMP-9浓度水平并不比卡托普利强。

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