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癫痫发作敏感大鼠齿状回苔状纤维侧枝发芽
目的探讨海马齿状回苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成之间的关系.方法在颈部皮下注射惊厥剂量的海人酸(KA,10mg/kg)诱发大鼠出现癫痫发作后,采用Timm's染色法,分别在注射KA后3d、7d和1个月3个时间点观察致痫大鼠海马齿状回内苔状纤维发芽的情况.结果Timm's染色发现,注射KA后7d,海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现苔状纤维的异常发芽,注射KA后1个月海马齿状回内Timm's染色颗粒颜色加深,范围增大.提示海马苔状纤维发芽形成的时间过程与癫痫发作敏感性形成的时间过程一致.结论海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现异常的苔状纤维发芽可能与癫痫发作敏感性形成有关.
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辛伐他汀抑制慢性颞叶癫痫形成的初步研究
目的 研究辛伐他汀对慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变及癫痫发作的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只按照随机数字表法分为对照组、盐水组及辛伐他汀组,每组24只.对照组大鼠单侧脑室内单次注入生理盐水1 μL；盐水组大鼠单侧脑室内注入海人酸(KA)致痫成功0.5 h后,生理盐水灌胃(1 mg每公斤体质量),每日1次,连续14d;辛伐他丁组大鼠单侧脑室注入KA致病成功0.5h后,进行辛伐他汀灌胃(1 mg每公斤体质量),每日1次,连续14d.致痫后3d、4个月、5个月、6个月4个时间点处死大鼠,制作脑组织石蜡切片进行Timm's染色、Nissl染色、GFAP染色,观察慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变:同时记录大鼠的癫痫发作,参照Racince's分级法分级并计分. 结果 与盐水组相比,辛伐他丁组小鼠CA3区和齿状回的神经元丢失减少,胶质细胞增生减少,苔状纤维发芽程度明显减轻,癫痫发作级别降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 辛伐他汀在慢性颞叶癫痫的形成过程中起到了长期的神经保护作用.
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CT-1对癫痫持续状态大鼠海马神经元缺失及苔状纤维发芽的影响
目的:观察重组腺病毒心肌营养素1(Adv-CT1)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经无缺失及苔状纤维发芽的影响,探讨CT-1对SE后脑损伤的修复作用. 方法:建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型,随机将SE成功模型分为CT-1组(n=6,海马区注射Adv-CT1)及模型对照组(n=6,海马区注射生理盐水),另设正常对照组(n=6,腹腔注射生理盐水).各组动物于SE后14 d进行检测:①Nissl染色观察海马神经元形态学变化,并计数海马CA1区细胞数;②Timm染色检测苔状纤维发芽(MFS)程度;③免疫组化检测Caspase-3表达,结果用积分吸光度(IOD)值表示. 结果:模型对照组可见海马区神经元变性、坏死,CT-1组病变较轻,正常对照组未见类似改变.模型对照组及CT-1组CA1区细胞数较正常对照组明显减少,但CT-1组细胞数明显多于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).模型对照组可见致密MFS染色颗粒;CT-1组虽也见MFS染色,但评分明显低于模型对照组(P<0.05).模型组Caspase-3的表达明显高于CT-1组(P<0.05). 结论:CT-1可减轻SE后的神经细胞损伤,抑制MFS,其保护机制可能与抑制神经元凋亡,增加神经细胞存活有关.
