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  • Plk1磷酸化修饰Tara蛋白对HeLa细胞胞质分裂及增殖的影响

    作者:王冲;王伟琼;余建;刘延方;孙玲;孙慧;黄河

    目的:探讨有丝分裂相关激酶Plk1磷酸化修饰Tara蛋白在调控HeLa细胞胞质分裂及增殖中的作用。方法:运用酵母双杂交、免疫共沉淀、体外沉降实验确定Plk1与Tara两种蛋白是否能够相互结合;采用体内外磷酸化实验明确Plk1对Tara蛋白的磷酸化修饰;采用免疫荧光实验及流式细胞术检测Tara蛋白的磷酸化对HeLa细胞胞质分裂及细胞增殖的影响。结果:Plk1与Tara在体内外均能结合;Tara蛋白在体内外均能够被Plk1磷酸化修饰;过量表达Tara蛋白的磷酸化突变体对HeLa细胞的胞质分裂有明显的抑制作用,细胞增殖明显受阻。结论:Plk1能够与Tara结合,并通过磷酸化修饰Tara蛋白阻碍细胞胞质分裂进程及抑制细胞增殖。

  • 细胞分裂生物力学实验研究进展

    作者:曲华;赵永红;安美文;滕维中;吴文周

    介绍了细胞力学领域中细胞分裂、细胞增殖方面的研究进展.着重介绍了分裂沟形成的力学机制及分裂沟收缩力的力学测量等方面的研究.

  • 动物细胞胞质分裂的力学模型

    作者:安美文;曲华;滕维中;吴文周

    细胞分裂是细胞繁殖的基础,它涉及到两个不同但相互联系的重要过程:有丝分裂和胞质分裂.本文着重介绍了针对胞质分裂过程,生物力学工作者从力学角度为揭示这一主动变形机理所做的各种尝试,其中包括:各种力学模型、主要结论及其与实验的差异.

  • 微丝的动态分布及取向在胞质分裂过程中的作用

    作者:安美文;吴文周

    胞质分裂是细胞分裂完成的终阶段,为了更合理地解释有关胞质分裂的实验结果,将Zinemanas和Nir的流体力学模型中微丝流动改为随同质膜移动,建立了微丝的分布和取向函数,增加了由于生化刺激引起主动微丝的影响系数.数值计算表明:此模型能较好的预测细胞在胞质分裂过程中,细胞的总体和局部变形,以及卵裂沟处的张力和细胞内压.

  • CEP55在恶性肿瘤中的研究进展

    作者:张玉娇;陈公琰

    中心体是哺乳动物细胞内的微管组织中心,其主要功能为参与纺锤体的装配,在胞质分裂中起重要调控作用.新发现的中心体相关蛋白CEP55(centrosomal protein,55 kD)属于卷曲螺旋(coiled-coil)蛋白质家族成员,其主要功能是锚定微管聚合相关蛋白,参与纺锤体形成,进而调控细胞增殖.该蛋白质在正常组织及肿瘤细胞中均存有表达,与细胞周期中的中心体和中间体相偶联,磷酸化后发挥调控细胞周期的作用.已经发现CEP55过表达与很多恶性肿瘤的肿瘤分期、侵袭性、肿瘤转移等有显著相关性.本文中我们通过讨论CEP55在不同效应途径中的功能及其调控因子等,明确CEP55作为肿瘤发生、进展、预后的生物学标志物的作用.

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