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黏膜方对IgA肾病小鼠免疫学机制的影响
目的:探讨以中医和解清热立法组方的黏膜方治疗实验性IgA肾病的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)、尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及腹腔注射免疫佐剂的方法诱发小鼠IgA肾病模型.随机分为正常组、模型组、中药组及对照组4组,观察治疗后各组尿蛋白、血清IgA及循环免疫复合物、肾组织肠组织IgA的表达、肾组织病理学的改变.结果:模型组小鼠尿蛋白和尿白蛋白较正常组增加,中药组较模型组尿蛋白降低;正常组肾脏无IgA沉积、肠黏膜IgA微弱表达,模型组肾脏有IgA沉积,其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积、肠黏膜IgA强表达,各治疗组肾脏IgA沉积较模型组减弱、肠黏膜IgA强表达;各治疗组在肾组织中系膜细胞和系膜基质均较模型组明显降低(P＜0.01),而中药组更优于对照组(P＜0.01).结论:中药黏膜方能有效改善尿蛋白并抑制IgA沉积至肾小球系膜区,表明中医和解法能成为治疗IgA肾病的有效方法之一.
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黏膜方对IgA肾病大鼠异常糖基化IgA1及肾间质纤维化的干预及机制研究
目的:研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的间质纤维化程度的相关性;阐明黏膜方治疗IgA肾病的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(黏膜方)及西药组(福辛普利钠)、中西医结合组(黏膜方+福辛普利),观察治疗后各组血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA的表达量.结果:血清IgA-FN,中药组及中西医结合组低于模型组(P<0.001);血清异常糖基化IgA1量,中药组及西药组均低于模型组(P<0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平,模型组高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.05);肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达量模型组均显著高于正常组(P<0.01),各治疗组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05);模型组α-SMA mRNA高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.001),模型组α-SMA蛋白表达阳性面积高于正常组(P<0.001),中西医结合组和西药组阳性面积低于模型组(P<0.05);肾组织α-SMA mRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005);肾组织TGF-β1 mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005).结论:血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度密切相关,黏膜方能减轻实验性IgAN大鼠血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平,改善肾间质纤维化.
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彭培初教授应用黏膜方治疗慢性肾炎验案三则
黏膜方是彭培初教授的经验方,该方组成为柴胡、黄芩、知母、连翘、玄参、制大黄等,具有和解清热的作用.彭老师用此方治疗慢性肾炎,有降低尿蛋白、缓解血尿的作用.本文列举使用黏膜方治疗慢性肾炎三例病案,说明黏膜方的适应症及所治病症的病机、治则治法,采用下病上治法,清肺以治肾.
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黏膜方治疗IgA肾病的临床研究
目地观察以和解清热立法组方的黏膜方治疗IgA肾病的临床疗效.方法 采用开放平行对照研究的方法 ,将60例患者分为治疗组和对照组各30例.两组均采用西医基础治疗,治疗组同时服用黏膜方,对照组同时服用福辛普利钠;两组疗程均为6个月,观察24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、尿素氮、血肌酐等指标的变化情况.结果 治疗组和对照组总有效率分别为88.9%、68.0%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组、对照组治疗后24h尿蛋白定量、尿红细胞计数均明显降低(P<0.05),组间治疗后比较,尿红细胞计数差异有统计学意义(P<0.05).结论 以和解清热立法的黏膜方可以有效用于IgA肾病的治疗.
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黏膜方对IgA肾病肠黏膜TLR4/MyD88信号通路相关因子表达的影响
目的 探讨和解清热法黏膜方治疗IgAN的可能药效机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、黏膜方组(20只),除正常组外,另二组采用“口服BSA+皮下注射CCL4+尾静脉注射LPS”方联合法建立IgA肾病大鼠模型.黏膜方治疗组给予含生药4.8g/ml的黏膜方原液,按1ml/100g,灌胃8周,模型组和正常对照组给予等剂量的注射用水灌胃8周.8周末处死大鼠,检测各组尿蛋白、尿红细胞水平;QRT-PCR法检测大鼠肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1 mRNA的表达水平;Western blot法测肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平.结果 与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-KB、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(P＜0.05).治疗组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均分别低于模型对照组(P＜0.05).结论 黏膜方可以明显降低IgAN大鼠尿蛋白定量.黏膜方可减弱IgAN大鼠肠黏膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白质的表达.
关键词： 黏膜方 IgAN 肠粘膜 TLR4/MyD88信号通路
