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丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究

杨萍;李杰;李丽君;周凤华;贾钰华

摘要: 目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞.以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高.与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率.过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+--ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低.丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关.

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