中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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女性原发性良性阵发性位置性眩晕的骨密度研究
目的 探讨女性原发性良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)和骨密度的关系.方法 选取2016年1月~2016年12月在宁波市第二医院神经内科就诊并符合标准的58例女性原发性BPPV患者和84例健康对照者为研究对象.所有入选者均采用双能X线吸收法对腰椎和股骨颈骨密度进行检测.结果 BPPV组中,骨密度正常18例(31.03%),骨密度下降40例(68.97%),其中骨量减少26例(44.83%),骨质疏松14例(24.14%).对照组中,骨密度正常44例(52.38%),骨密度下降40例(47.62%),其中骨量减少30例(35.71%),骨质疏松10例(11.91%).2组骨密度下降率比较差异有统计学意义(P<0.05).BPPV组骨密度T值-1.08±1.65明显低于对照组-0.41±1.01,差异有统计学意义(P<0.05).结论 女性原发性良性阵发性位置性眩晕的发病可能与骨密度下降有关.
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短暂性癫痫性遗忘的临床和电生理研究(附6例报告)
目的 探讨短暂性癫痫性遗忘(TEA)的临床和电生理特点.方法 对本院脑电监测中心收治的6例TEA患者的临床和电生理特点进行研究.结果 6例患者,女性4例,男性2例,年龄34~74岁.除有癫痫性遗忘发作外,还伴有自动症、部分继发全面强直阵挛发作(sGTCS)、"愣神"等其他癫痫发作形式,5例患者的脑电图均为颞导(单侧或双侧)痫样放电,1例正常.其中5例均给予抗癫痫药物治疗,随访1 y,3例无临床发作,2例偶有发作.结论 TEA常常被误诊或漏诊,尽管大多数颞叶癫痫为难治性癫痫,我们的研究提示伴有TEA的颞叶癫痫对抗癫痫药物反应良好.
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颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件关系的研究
目的 应用超声造影技术(CEUS)探讨颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件的关系.方法 选择颈内动脉狭窄(>70%)的患者24例,其中纳入狭窄处斑块45个作为研究对象.超声造影检测斑块内新生血管化情况,行头部MRI检查明确诊断,检测患者血清中甘油三酯、低密度脂蛋白等化验指标,并对其治疗前后的状态行NIHSS评分.分析颈内动脉狭窄处斑块内新生血管的增强程度与患者的临床症状、同侧脑梗死灶、血脂及预后等情况的关系.结果(1)有临床症状和无临床症状两组斑块内新生血管造影剂的增强强度比较(42.61±13.63 VS 18.29±6.68,P<0.05),差异有显著统计学意义;(2)ICA狭窄同侧脑梗死组与非脑梗死组狭窄处斑块内的新生血管增强强度比较(34.66±13.67 VS 20.36±6.53,P<0.05),差异有显著统计学意义;(3)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与并发高血压、糖尿病及血脂水平无统计学意义;(4)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与治疗前NIHSS评分及治疗前后的NIHSS评分差值无明显相关性.结论 (1)有临床症状组ICA狭窄处斑块的新生血管增强强度明显高于无临床症状组;(2)ICA狭窄同侧的缺血性脑血管事件的发生与其狭窄处斑块内新生血管增强强度有相关性;(3)ICA狭窄处斑块内的新生血管增强强度与其高血压病病史、2型糖尿病病史、LDL和TG水平无明显相关性;(4)ICA狭窄处斑块内新生血管增强强度与治疗前NIHSS评分及治疗前后的NIHSS评分差值无明显相关性.
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急性一氧化碳中毒致横纹肌损伤的临床分析
目的 探讨不同程度急性一氧化碳中毒(ACOP)致横纹肌损伤的发生情况以及心肌酶反应横纹肌损伤的临床意义.方法 收集2014年10月~2015年2月吉林市中心医院收治的45例ACOP患者的临床资料,将ACOP患者分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组,根据有无横纹肌损伤的症状和体征(肿胀、疼痛或极度肌无力等)将患者分为显性肌损伤组与隐性肌损伤组,结合心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶)、心电图(ECG)、肌钙蛋白I(CTnI)测定结果进行临床分析.结果 轻、中、重度中毒并发横纹肌损伤的发生率分别为11.1%、24.4%、24.4%,33.3%的ACOP患者并发显性肌损伤.ACOP会造成不同程度的心肌酶学改变,重度与轻、中度相比,差异有统计学意义(P<0.05),中毒程度越重,心肌酶改变越明显,重度中毒组的显性肌损伤发生率与轻度中毒组及中度中毒组的显性肌损伤发生率比较,差异无统计学意义(Z=0.22,P>0.05);显性肌损伤组与隐性肌损伤组相比,肌酸激酶(CK)差异有统计学意义(P<0.05),CK-MB%(CK-MB/CK)差异无统计学意义.结论 中、重度ACOP致横纹肌损伤较为常见.显性肌损伤的发生率与中毒程度无关,与CK活力升高呈正相关,心肌酶的升高更大程度上提示横纹肌的损伤,在反映心肌损伤方面特异性不高.
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GFP-Nurr1基因修饰神经干细胞的建立及过表达Nurr1对神经干细胞向多巴胺神经元分化的影响
目的 利用慢病毒载体建立GFP-Nurr1基因修饰的原代神经干细胞(NSCs)模型并观察Nurr1过表达后NSCs向多巴胺神经元的分化影响.方法 利用基因重组构建pLenO-DCE-Nurr1慢病毒载体,用慢病毒转染第三代NSCs,转染72 h后荧光检测转染效果;设置空白对照组、空载体组及DCE-Nurr1组,分别用Western blot及PCR检测Nurr1的表达差异;并将转染后的NSCs分化培养7d后分别用免疫细胞化学检测、Western blot及PCR检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果 慢病毒转染NSCs72h后,转染率可达90%,与对照组相比DCE-Nurr1组高表达Nurr1.经慢病毒载体感染后的NSCs仍具备分化潜能,分化培养后发现DCE-Nurr1组分化的神经细胞中TH阳性细胞分化率90.60%,对照组为21.2%.结论 慢病毒载体可高效转染NSCs过表达Nurr1;Nurr1基因过表达可以促进中脑腹侧来源NSCs向TH阳性多巴胺能神经元方向分化.
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合并肺结核的长节段脊髓炎2例报告
目的 探讨长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM)与结核杆菌感染的相关性.方法 回顾性分析国内外的LETM 与结核杆菌感染的相关性研究报道,就我院收治的2例合并肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)的LETM 患者进行临床分析.结果 2例合并PTB的长节段脊髓炎患者,其中病例1,AQP4-Ab/NMO-IgG阳性,诊断为视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs),其EDSS高达7.0分,给予激素联合抗结核治疗后,随访1 y后EDSS为0分,长节段脊髓病灶较治疗前显著吸收;病例2为AQP4-Ab/NMO-IgG阴性的LETM患者,其EDSS 4.5分,给予激素联合抗结核治疗后,3 m随访病情明显改善,EDSS为0分,长节段脊髓病灶较治疗前显著吸收.结论 本文经验性抗结核合并激素抑制免疫反应,对此类患者具有良好的治疗作用.关于结核感染与长节段脊髓炎之间的关系,仍需要进一步研究.
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短暂性肢体缺血后处理治疗急性脑梗死的疗效观察
目的 探讨肢体缺血后处理治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选择2015 年3月~2016 年6月在我院住院治疗的158例未进行溶栓治疗的急性脑梗死(发病72 h内)患者作为研究对象,所有患者均经影像证实,按照入院先后顺序随机分为治疗组和对照组.所有患者均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予4个短周期单侧上肢缺血再灌注,每天进行1次连续7 d.比较入院时和病程14 d时两组患者的临床疗效;入院时、病程14 d和病程3 m时的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和磁共振灌注加权成像(PWI);入院时和病程3 m时的改良Rankin量表(mRS)、梗死体积.结果治疗14 d 后,治疗组总有效率(95.9%)高于对照组(79.0%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者NIHSS 评分、rMTT在入院时和病程14 d时差异无统计学意义,均在病程3 m时差异有统计学意义(P<0.05);病程3 m时,治疗组mRS较对照组下降(P<0.05),治疗组梗死体积较对照组减小(P<0.05).结论 在急性脑梗死患者常规治疗的基础上给予短暂性肢体缺血后处理治疗,可以提高患者的临床疗效,减轻NIHSS评分及mRS评分,减小梗死体积,增加脑灌注.
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Aβ3-10多价腺病毒疫苗鼻粘膜免疫阿尔茨海默病转基因鼠的炎症反应研究
目的 探讨基因重组腺病毒疫苗Ad-Aβ(3-10)10-CpG鼻粘膜免疫APPswe/PSEN1dE9双转基因鼠诱导的炎症反应.方法 18只雄性10月龄APPswe/PSEN1dE9鼠,随机分为3组,分别以Aβ3-10多价腺病毒疫苗Ad-Aβ(3-10)10-CpG、空腺病毒载体鼻粘膜免疫及Aβ1-42肽肌内注射免疫,用MTT法检测脾细胞增殖反应、ELISA法检测脾细胞培养上清和脑组织匀浆中IL-4和INF-γ水平,免疫组化法检测脑内星形胶质细胞及淋巴细胞浸润.结果 Ad-Aβ(3-10)10-CpG组和Aβ1-42组,在相对应的免疫原刺激孔产生较高水平的增殖率,高于非相应免疫原刺激孔(P<0.05),但低于ConA刺激孔(P<0.05).皮质和海马区GFAP阳性细胞所占面积百分比为:空腺病毒载体组>Aβ1-42组>Ad-Aβ(3-10)10-CpG组.各组小鼠脑组织在血管内和脑实质偶尔发现个别CD3、CD5阳性细胞,3组没有显著差异.Ad-Aβ(3-10)10-CpG组和Aβ1-42组中在其相对应的免疫原刺激时检测到较高水平的IL-4、IFN-γ.Aβ1-42组在Aβ1-42肽刺激孔的IFN-γ水平显著高于Ad-Aβ(3-10)10-CpG组在Aβ3-10肽刺激孔的IFN-γ水平(P<0.05).Ad-Aβ(3-10)10-CpG组脑组织匀浆IL-4水平大于Aβ1-42组,但没有显著性差异(P>0.05),Ad-Aβ(3-10)10-CpG组脑组织匀浆中IFN-γ水平显著小于Aβ1-42组(P<0.05).结论 腺病毒疫苗Ad-Aβ(3-10)10-CpG鼻粘膜免疫APPswe/ PSEN1dE9双转基因鼠主要产生Th2型免疫应答,可以减少脑内星形胶质细胞活化,未引起脑内炎症反应,即避免了Aβ1-42全肽段所引起的炎症反应.
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羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质羰基化影响的体外研究
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO2/H2O2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响.方法 分别模拟体内ONOO-、heme/NaNO2/H2O2羰基化途径,以脑组织蛋白为羰基化底物,分为空白对照组、对照组及低、高浓度组(以HSYA 0.1 mmol/L、1 mmol/L干预).以2、4-二硝基苯肼(2、4-dinitrophenylhydrazine,DNPH)法检测蛋白质羰基化水平.结果 ONOO-途径和heme/NaNO2/H2O2途径均可以增加脑组织匀浆中羰基蛋白的含量.HSYA预处理可浓度依赖性地降低ONOO-途径诱导的蛋白质羰基化水平,低、高浓度组羰基蛋白含量分别降低了26.13%、46.23%,差异有统计学意义(F =14.265,P<0.05).HSYA预处理对体外heme/NaNO2/H2O2途径诱导的蛋白质羰基化没有明显抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSYA可剂量依赖性地抑制ONOO-途径在体外对脑组织蛋白的羰基化修饰;提示HSYA抑制蛋白质羰基化反应可能是其对抗脑血管疾病与神经系统变性疾病的分子机制之一.
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短暂性脑缺血发作对卒中后脑保护的临床观察
目的 比较短暂性脑缺血发作(TIA)后卒中与无TIA发作脑卒中患者临床预后,探讨体内缺血预适应对脑组织保护机制;方法 选择首次急性脑卒中住院患者340例,按有无TIA发作分为TIA组和无TIA组,观察患者神经功能改善情况及再梗死率,并分析日常生活活动能力恢复程度;结果 与无TIA发作组比较,既往有与此次脑梗死相关TIA组患者临床症状明显改善;结论 TIA作为体内缺血预适应可诱导一系列内源性保护机制减少脑组织损伤.
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3.0T HRMRI头颈联合技术对症状性MCA狭窄患者颅内外动脉管壁病变的诊断价值
目的 探讨症状性大脑中动脉(MCA)狭窄患者颅内外动脉管壁病变特点和3.0T高分辨磁共振成像(High-resolution magnetic resonance imaging,HRMRI)头颈联合技术的临床应用价值.方法 11例症状性MCA狭窄患者接受三维增强磁共振血管成像(3D ce-MRA)与3.0T HRMRI的T1 w-db SPACE平扫和T1 w-db SPACE增强扫描,并结合头颈部颅内外动脉管壁不间断联合扫描新技术.结果 共扫描11例患者的88处颅内外动脉管壁,其结果发现:1例中枢神经系统血管炎,其左侧MCA及左侧颈内动脉(ICA)颅内段在T1 w-db SPACE像上表现为管壁环形增厚及环形强化;1例颅内动脉夹层,其左侧MCA在T1 w-db SPACE像呈长条状高信号,相应高信号在T2 w-db SPACE像上为等低信号;9例动脉粥样硬化患者均合并双侧MCA粥样硬化斑块,表现为管壁偏心性增厚,其中8例(88.9%)合并颅内外动脉粥样硬化,增强扫描见6例(67%)颅内外动脉粥样硬化斑块均有强化.比较3D ce-MRA与HRMRI结果发现,88处血管中,23处血管的3D ce-MRA与HRMRI均未见明显异常;31处血管的3D ce-MRA与HRMRI显示相对一致,即3D ce-MRA显示狭窄或者扩张、HRMRI显示管壁呈不同程度的增厚或附壁斑块;34处血管的3D ce-MRA与HRMRI显示欠一致,其中,26处血管的3D ce-MRA大致正常而HRMRI显示管壁增厚(5处)或斑块(21处),8处血管的3D ce-MRA显示轻度狭窄(6处)或扩张(2处)而HRMRI显示管腔外径及管壁均大致正常.判断颅内外动脉异常的组间一致性可(3D ce-MRA、HRMRI的 Kappa值分别为0.67、0.69,P<0.001).结论 3.0T HRMRI头颈联合技术可清晰地显示颅内外动脉的管壁结构和病变特点,识别3D ce-MRA未能发现的狭窄,甄别动脉狭窄的病因,对颅内外动脉管壁病变的诊断具有较高的临床应用价值.
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右位主动脉弓及其分支变异伴左侧锁骨下动脉盗血综合征1例报告
血管解剖及变异在血管内介入治疗中具有重要意义,先天变异使导管到位困难,增加了手术难度和风险,我们对1例锁骨下动脉盗血综合征(subclavian stealsyndrome,SSS)患者进行血管造影时发现伴有右位主动脉弓(right aortic arch,RAA)及其分支变异.该变异临床少见,报道如下.
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Wernicke脑病的临床表现及影像学特点(附1例报告)
Wernicke 脑病(Wernicke's encephalopathy,WE)是1881年由 Carl Wernicke 首先报道,因维生素 B1缺乏引起的亚急性/慢性中枢神经系统代谢性脑病[1,2].WE典型的临床症状为麻痹性眼征、共济失调及精神意识障碍"三联征",也可出现多发性神经炎表现,有学者归为WE"四联征".国外流行病学发现,WE 的发病多为中青年人群,男性稍多于女性,WE发病率为0.8%~2.8%,而临床诊断率仅为0.04%~0.13%[3].目前认为长期大量饮酒是WE的常见原因,国内学者zhong等[4]报道,饮酒虽是WE常见的病因,但非酒精性WE患者可高达16%,尤以长期传染性发热状态、长期静脉补液、胃肠造漏术后、禁食及节食者等为著.
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遗传性痉挛性截瘫合并胼胝体发育不良伴SPG11基因突变1例报道并文献复习
遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP)是一组具有高度临床特征和遗传异质性的神经系统变性疾病[1],分为单纯型及复杂型.遗传性痉挛性截瘫伴胼胝体发育不良(hereditary spastic paraplegia with thin corpus callosum,HSP-TCC)属于复杂型HSP,在临床上极为罕见,至今国内外只报道了20余个家系[2].现将1例遗传性痉挛性截瘫合并胼胝体发育不良伴SPG11c.5687-5691del/c.751C>T突变病例报道如下.
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麻风病周围神经损害1例报告
麻风病可以多周围神经病变为首发临床表现,常伴有皮肤损害,虽临床上已少见,但传染源仍存在,致残率高,为引起麻风病的重视,报告1例如下:1 临床资料 患者,男,30岁,因"进行性肢体麻木无力、不能感知温度2 y"于2016年3月就诊我院.病初表现为右上肢尺侧手部及双足皮肤麻木,伴右手小指第二指关节活动障碍,随后出现右侧手指关节逐渐屈曲变形,活动障碍,痛觉消失.2 y中每于春季时,患者脸部及躯体皮肤可出现环形红斑,2~3 m后可自行消失.入院前1 m,患者右手食指、双膝部及双足皮肤开始出现皮疹,伴皮肤破溃.既往体检否认传染病病史及家庭中有麻风病感染者或与麻风病患者接触史.体格检查:生命征正常.
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支架成形术治疗颅内静脉窦狭窄致高颅压1例报告及文献复习
颅内静脉系统病变致颅内压增高患者可出现头痛、呕吐、视力障碍,也可发生脑静脉性梗死、出血,甚至危及生命.抗凝、脱水降颅压是治疗颅内静脉系统血栓形成的传统方法.但对于颅内静脉窦狭窄(venous sinus stenosis,VSS)致颅内压增高,内科药物难以从根本上解决静脉回流障碍,治疗效果不佳.
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先天性颈内动脉缺如并桥脑梗死1例报告
动脉粥样硬化导致颈内动脉闭塞常见,但是先天性颈内动脉缺如罕见,由于对侧颈内动脉及同侧椎动脉通过Willis环的代偿,先天性颈内动脉缺如一般无症状,少见合并动脉瘤及前循环脑梗死,其中合并后循环梗死的病例,尚未见文献报道,现报道1例如下.
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先天性肌纤维类型不均1例报告
先天性肌病(congential myopathy,CM)是一组发病年龄较早的具有临床和遗传异质性的神经肌肉疾病,主要临床表现为全身性肌无力、肌张力低下,常伴有先天性骨骼畸形,偶有心肌受累和呼吸功能异常,临床严重程度和发病年龄具有多变性[1,2],病情相对稳定或缓慢进展.先天性肌纤维类型不均(congenital fiber type disproportion,CFTD)是一种比较罕见的先天性肌病,目前国内外关于CFTD的报道相对较少.现报道1例因产后持续血氧饱和度下降及二氧化碳潴留收入我院ICU科,经肌肉活检确诊为CFTD的患者.
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多系统萎缩与脊髓小脑共济失调的鉴别诊断
小脑性共济失调分为两大类:散发性和遗传性.多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一组成年期起病、散发性的神经系统变性疾病,主要分为两种临床亚型,包括以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为MSA-P型,以小脑共济失调为突出表现者称为MSA-C型[1].脊髓小脑性共济失调(SCAs)是常见的常染色体显性遗传性小脑共济失调,目前已经明确了36个基因位点.在疾病早期两者往往具有相似的临床表现,特别是临床上只表现为单一系统症状时,包括共济失调,锥体束征和椎体外系征.SCAs已经列入MSA的鉴别诊断[2].
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儿童偏头痛影响因素分析
偏头痛是常见的儿童期疼痛症状之一.儿童偏头痛在不同年龄期的患病率不同:7岁之前男孩偏头痛患病率较高,7岁到11岁,男孩和女孩患病率相似,11岁以后,女孩偏头痛占主导地位[1].对1994名3~7岁的儿童受访者研究发现,男孩偏头痛的总患病率为3.6%,女孩为3.9%.也有研究表明,童年期男孩和女孩偏头痛的患病率总体是相似的,青春期女孩偏头痛则迅速增加[2].年龄不仅影响儿童偏头痛的患病率,而且影响表型和临床特征.如儿童变异型偏头痛被认为是一组特定的儿童周期性和发作性的神经系统疾病[3].
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高尔基体与神经退行性疾病研究进展
高尔基体是由许多扁平囊泡构成的高度有极性的细胞器,其主要功能是将内质网合成的蛋白质进行加工、分类与包装,然后分别送到细胞特定的部位或分泌到细胞外.许多研究不仅肯定了高尔基体参与细胞的分泌过程,而且也证实高尔基体具有蛋白糖基化的翻译后修饰,水解蛋白为活性物质的作用.在神经元内,高尔基体参与了许多内外源性蛋白的顺、逆性及突触膜运输.因此,高尔基体某一特定或广泛功能受损,会导致蛋白、脂质转运异常,甚至神经元生理功能紊乱,从而引起疾病的发生.
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远端肢体缺血预处理脑保护作用机制研究进展
远端肢体缺血预处理(remote limb ischemic preconditioning,LRP,RLIP)是指通过间断的非致死量的远端肢体缺血刺激来诱导大脑的缺血耐受,从而在后期脑缺血事件中尽可能的保护神经元,减少神经细胞凋亡及坏死,减轻脑水肿,改善预后的一种干预措施[1~4]早在1945年时,便已经有科学家提出缺氧耐受的理论,认为在组织器官缺血、缺氧事件发生前后对机体进行一定的处理能够调动细胞内外的应急系统,从而在缺血、缺氧性事件中为受损脏器提供一定的保护效应[5],自此掀起了预处理的研究热潮.
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脑微出血危险因素和预防的研究进展
脑微出血(cerebral microbleed,CMB)是脑小血管病在影像学上的表现之一,它是由于脑小血管壁严重损害,血液从血管壁渗出,形成含铁血黄素在脑实质沉积为主要特征的亚临床损害,其在头部MRI的T2加权梯度回波序列(Gradient-Recall Echo,GRE)及磁敏感加权成像序列(susceptibilit weighted imaging,SWI)表现为直径为2~5 mm,大不超过10 mm、圆形或卵圆形的、性质均一的低信号病灶,且周围无水肿现象,目前推荐SWI作为CMB标准检测序列[1].CMB不仅可增加继发性脑出血、缺血性脑卒中或TIA的发生风险[2],还能促进痴呆的进展,预示非AD型痴呆的发展[3].
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疏肝解郁胶囊治疗脑卒中后抑郁患者疗效及日常生活活动能力研究
目的 探讨疏肝解郁胶囊治疗脑卒中后抑郁的疗效、日常生活能力、安全性的研究.方法 未服用过抗抑郁药物的脑卒中后抑郁患者40例做为对照组,实验组为40例服用疏肝解郁胶囊治疗前、治疗6 w末及12 w末脑卒中后抑郁的患者,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,日常生活活动能力量表(Barthel 指数)评分.结果 实验组未治疗前与对照组HAMD评分及Barthel 指数评分比较无明显统计学差异(P>0.05),服用疏肝解郁胶囊治疗6 w末与对照组HAMD评分及Barthel 指数评分有统计学差异(P<0.05),并且治疗12 w末与对照组HAMD评分及Barthel 指数评分有明显的统计学差异(P<0.01).同时HAMD评分有效率结果表明,对照组未服用疏肝解郁胶囊6 w及12 w末有效率为0%,治疗组服用疏肝解郁胶囊6 w及12 w末有效率分别为75%及85%.结论 疏肝解郁胶囊能有效治疗脑卒后抑郁,并且能改善脑卒中后抑郁患者日常生活活动能力,不良反应较少,安全性高.
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治疗乌灵胶囊联合抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁的综合评价
目的 对乌灵胶囊联合抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁的临床效果进行综合评价,为促进临床安全合理用药、提高疗效提供科学依据.方法 使用中国知网(CNKI)中国期刊全文数据库、万方数据库以及维普资讯网中文科技期刊数据库,对乌灵胶囊、抑郁等主题词进行检索,筛选符合要求的文献,从临床有效性、安全性等方面进行相关文献的全面回顾和分析.结果 乌灵胶囊联合抗抑郁药物较单独使用抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁,临床有效性更高、安全性更好.结论 乌灵胶囊联合抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁有较好疗效,且相对安全,但需要进一步深入探讨治疗脑卒中后抑郁的佳联合用药方案,为临床治疗提供确切的理论依据.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |