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氨基羟乙酸对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响及可能的机制
目的:探究氨基羟乙酸(AOAA)对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及可能机制的影响.方法:将60只SD雄性大鼠随机均分为3组(n=20):空白对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组饮含6％(v/v)酒精水溶液28 d.14 d后,治疗组连续14 d腹腔注射AOAA(5 mg/kg·d)注射液,其余两组注射等量生理盐水.实验结束前5 d连续进行5 d的水迷宫实验,实验结束取大鼠海马组织检测H2S含量、线粒体ATP酶活性及5-HT受体蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠水迷宫实验的第2～4日潜伏期、第2～4日游泳距离、H2S含量均升高,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠第2～4日潜伏期、第2～4日游泳距离、H2S含量均下降,ATP酶活性和海马CA1、CA3区5-HT受体阳性表达显著升高(P<0.01).结论:AOAA能够减轻慢性酒精中毒大鼠的症状,可能与AOAA影响H2S的含量、线粒体酶活性、5-HT受体的含量有关.
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白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响
目的:研究白藜芒醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变.结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01):免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mBNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NB2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01).结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用.
关键词： 白藜芦醇甙 慢性酒精中毒 NMDA受体2B亚基 -
26例慢性酒精中毒伴发癫痫的临床分析及护理
慢性酒精中毒可伴发癫痫已为学者们所肯定[1],其特征为逐渐加重的个性改变和智能减退,但慢性酒精中毒伴发癫痫在临床上较少见.
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非酒精中毒性Wernicke脑病
目的探讨非酒精中毒性Wernicke脑病的病因、诊断和治疗.方法报道2例非酒精中毒性Wernicke脑病非典型病例的临床资料,并结合文献进行分析.结果 2例患者均无酒精滥用史,无其他营养不良如癌症或长期住院史.但1例有剧吐或反复静脉输液史.临床上均出现发热、头痛、呕吐、精神紊乱.早期误诊为病毒性脑炎.用维生素B1治疗数小时～数天症状明显改善.结论在非酒精中毒患者中Wernicke脑病少见且为易被忽视的威胁生命的疾病.临床诊断依赖于医生的高度警惕性,维生素B1治疗后症状可快速逆转.
关键词： Wernicke脑病 维生素B1 慢性酒精中毒 -
饮酒与威尼克-柯萨科夫综合征(附27例报告)
长期大量饮酒,导致越来越多的神经系统并发症,严重影响人类健康.威尼克(Wernicke)和柯萨科夫(Korsarkoff)综合征是与慢性酒精中毒有关的两个临床综合征,由于这两个综合征常同时出现在同一个患者,且二综合征的大脑病变极为相似,故称威尼克-柯萨科夫综合征.现将近几年我院收治的27例报告如下.
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慢性酒精中毒致痴呆32例临床分析
慢性酒精中毒可造成多系统损害,病程较长时,患者可诱发痴呆.笔者自1990年1月-2004年2月共治疗慢性酒精中毒致痴呆患者32例,现将结果报告如下.
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慢性酒精中毒致脑神经损害(附13例临床分析)
慢性酒精中毒多伴有神经系统损害,但有脑神经损害者相对少见.我院自1995～2002年共收治122例慢性酒精中毒患者,其中伴有脑神经损害的慢性酒精中毒患者13例,报告如下.临床资料一、一般资料13例患者,男12例,女1例;年龄36～72岁,平均51.2岁.所有患者饮白酒史均＞10年,长达53年,平均32年,平均日饮酒量≥200g,其中空腹饮酒者10例;经头部CT或MRI检查均排除脑血管病、糖尿病以及其他理化因子中毒导致的脑神经损害.
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消斑美容话食药
蝴蝶斑是一种常见的色素沉着性皮肤病,祖国医学称它为肝斑或汗斑.现代医学则称它黄褐斑,春夏季往往加重,入冬以后颜色减淡.年逾30岁妇女易患此病,发病原因有:因内分泌障碍.如妊娠、月经不调期间或患卵巢、子宫疾患时多发生此病;有因慢性中毒,某些消耗性疾病,如肿瘤、结核、慢性酒精中毒;有因阳光照射,夏日阳光中的紫外线的持久,强烈照射,易使表皮内黑色素增加的刺激而出现色素斑;有因化妆品,各种化妆品的慢性刺激亦可导致皮肤色素沉着.
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酒精中毒性脑病的研究进展
随着人们生活水平的提高,社会生活压力的越来越大,酗酒者越来越多,以酒精中毒性脑病为主的酒精中毒日益增多,酒精中毒已经成为医学和社会共同关注的热点,成为社会隐患.长期酗酒会造成器官组织中毒,比如急、慢性酒精中毒以及酒精性肝病,其中严重的是对脑组织的损害,可导致酗酒者发生意识障碍等相关症状,统称为酒精中毒性脑病.本文综述了关于酒精中毒性脑病新的研究成果.
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慢性硬膜下血肿的诊治体会
探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)的形成机制与锥颅引流冲洗术(BHID)后并发症的相关性及有效防治措施对提高治愈率有重要意义.对本组80例CSDH患者采用BHID治疗后出现的并发症进行回顾性分析,发现高龄、慢性酒精中毒、血管畸型、血肿的形态与期龄、血肿包膜内毛细血管发育异常与栓塞钙化程度、局部凝血机制障碍、颅内压的高低、手术方式、术者操作、术后继发硬膜下积液及脑组织是否及时膨起等是锥颅引流冲洗术后并发症的主要相关因素,术后将血肿充分引流净尽,并用温生理盐水冲净血肿腔内的纤维蛋白降解产物等物质,使脑组织尽快膨起是BHID治疗的关键.
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慢性酒精中毒致记忆智能减退20例分析
目前,饮酒者普遍增加,酒精所致的精神障碍发病率明显增加,酒精中毒所致记忆、智能减退是患者在酒依赖状态下或习惯性饮酒、大量饮酒后出现的记忆、智能障碍.笔者对20例酒中毒所致精神障碍中有记忆智能障碍的患者进行临床特征分析,现报道如下.
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刺五加治疗慢性酒精中毒致神经系统损害30例
酒精中毒致神经系统损害临床表现复杂多样,有中枢神经、周围神经亦或多系统损害,临床用刺五加治疗,对周围神经损害及脑血管病变,取得满意效果,现将我院治疗的30例报道如下.
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慢性酒精中毒病人的临床与脑电图分析
目的:探讨酒精中毒病人的脑电图(EEG)改变与临床的关系.方法:对52例慢性酒精中毒病人的EEG检查结果进行分析.结果:43例病人的EEG异常,异常率82.7%.轻度异常占46%,中度异常35.6%,重度异常18.5%.并对35例慢性酒精中毒病人治疗2～4个月后进行EEG复查,EEG正常和明显好转者占75%.结论:EEG检查对慢性酒精中毒病人的诊断和评估疗效有一定的价值.
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中青年慢性酒精中毒的BAEP分析
目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在慢性酒精中毒诊断中的意义.方法:对35例慢性酒精中毒患者做常规BAEP检查,并对其结果与饮酒史长短、饮酒量多少的关系进行分析.结果:35例患者中异常为32例(占91.43%),其异常主要表现为两侧Ⅲ波、V波的峰潜伏时及Ⅰ-Ⅲ波、Ⅰ-V波峰间潜伏时延迟.其中25.7%伴I波延迟、40%伴V/I＜1.结论:BAEP检查有助于临床上对慢性酒精中毒的早期诊断.
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慢性酒精中毒患者的脑电图分析
目的:探讨脑电图在慢性酒精中毒患者诊断中的意义.方法:对25例慢性酒精中毒患者检查,并对其结果与饮酒量和饮酒时间的关系进行分析.结果:25例患者中异常为18例(占72%),其中轻度异常9例,中度异常7例,重度异常2例.结论:脑电图检查有助于慢性酒精中毒患者的早期诊断.
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慢性酒精中毒患者的临床与神经电生理分析
目的:观察慢性酒精中毒患者的脑电图,肌电图与诱发电位改变并探讨其诊断价值.方法:对38例慢性酒精中毒患者的临床特征和EEG及EMG/诱发电位改变进行分析.结果:38例慢性酒精中毒患者EEG异常27例(71.1%),BAEP异常28例(73.6%),EMG检查综合判断提示神经源性损害.结论:应用电生理检测能全面反映慢性酒精中毒引起的中枢和周围神经系统的弥慢性损害,为临床提供客观指标.
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慢性酒精中毒并胼胝体变性1例
长期大量饮酒引起的神经系统损害,以叶酸和维生素B1缺乏常见,胼胝体变性较少见,我院收治1例报告如下.
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慢性酒精中毒性延髓麻痹1例
患者,男,41岁。头晕、走路不稳、渐进性饮水呛咳、不能进食,依靠胃管鼻饲进食2个月。饮酒10年,近5年来间断饮酒,平均324 g/周,无糖尿病、高血压病史及其他家族史。查体：T 36.2℃,P 104/min, R 21次/min,BP 120/80 mm Hg。消瘦,鼻置胃管。神志清楚,构音障碍；眼底视乳头边界清楚,色泽正常,视网膜动脉、静脉比例2∶3,眼球活动自如充分,双向眼球水平震颤。两侧软腭对称,提升无力,悬雍垂居中,咽反射消失,舌肌无萎缩,舌伸仅达齿外侧沿。四肢肌力4-,肌张力大致正常,痛觉正常。双侧Babinski征(±),双划征(±)。实验室检查：丙氨酸氨基转移酶(ALT)236.0 U/L；天冬氨酸氨基转移酶(AST)57.0 U/L；碱性磷酸酶(ALP)154.0 U/L；γ-谷氨酰转肽酶(GGT)140.0 U/L；胱抑素C(CYSC)0.79 mg/L；钠(Na+)131.6 mmol/L；钾( K+)3.02 mmol/L；氯( Cl-)99.5 mmol/L；血糖( Glu)4.04 mmol/L；头颅MR：第四脑室后方—延髓及左侧丘脑多发斑片状等T1稍长T2稍高 FLAIR信号影,其内信号不均,边界模糊。脑干无增粗及受压变形。入院后给予静脉点滴α-硫辛酸注射液(德国史达德大药厂生产)600 mg+0.9%氯化钠注射液250 ml 60 min滴完,每天1次；鼻饲异山梨醇口服液(济南裕腾制药有限公司生产)30 ml,每天3次。2周后头晕症状缓解,可独立行走。4周后饮水呛咳明显减轻,可进食蛋糕和牛奶。拔除鼻饲管,口服异山梨醇口服液,硫辛酸胶囊(蓬莱诺康药业有限公司生产)300 mg,每天2次。2个月后,可以自由进食,生活自理,可从事家务劳动,复查肝功能、电解质恢复正常。3个月后,复查头颅MR示原四脑室后方—延髓及左侧丘脑病变异常信号基本消失,FLAIR及T2信号降低接近正常。
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慢性酒精中毒所致白质脱髓鞘伴胼胝体变性(附1例报告)
病例摘要：刘某某，男性， 56岁，干部。住院号271301，于2000年2月13日收入院。入院前26天出现头晕、眼黑，而后摔倒，意识丧失，数分钟后神志清楚，反复发作三次。入院前19天突然抽风、双眼上吊、呼之不应、口角歪斜，约5～6分钟后缓解。 15天前开始每天抽搐6～7次，间歇期神志不清。做头CT报告脱髓鞘脑病。按脑炎治疗5天，无好转且呕吐咖啡样物，呼吸不规律、有时暂停。既往史：饮洒10～15年，近5年每天饮白酒约1.5斤，酒后常不进食。三年来不能胜任本职工作，常抑郁或暴躁无常。查体：体温、血压正常，营养不良，灰色面容，中度昏迷，呼吸不规则，心肺(-)。双侧瞳孔正大等圆，右眼裂小，结膜充血，眼底正常。四肢活动少，肌张力低，轻度肌萎缩。四肢腱反射消失，双侧巴氏征(+)。辅助检查：脑电图广泛高度异常，头CT显示全脑脱髓鞘改变。肝功能：谷草转氨酶(83u/l)和谷丙转氨酶(128u/l)；总蛋白(58.7g)、白蛋白(33.5g)和A/G比值(1.33)均降低。 CSF蛋白1.5g/L。血病毒系列PCR、单疱Ⅱ弱阳性。头MRI提示全脑脱髓鞘改变，伴胼胝体变性。 住院第6天，根据临床表现和辅助检查。考虑为慢性酒精中毒，停原治疗方案给以纳洛酮、叶酸、大量维生素B6、抗生素和脑保护药物治疗，第2天呼吸平稳，第4天意识有所好转，能听清熟悉人讲话并流泪，但眼球上下活动受限。治疗一月余好转出院。病后5个月随访：表情淡漠，仍不能说话。能自行走路，但欠稳。 讨论：慢性酒精中毒所致神经系统损害，已日益受到人们的重视。本例：①中年男性，酒龄达15年，凶酒5年，且酒后常不进食；②发作性抽搐、昏迷长达一月余。③有精神异常不能胜任工作3年；④查体除昏迷外尚有眼球上下活动受限，病理反射(+)；⑤肝功能受损，头MRI显示脱髓鞘性脑病合并胼胝体变性；⑥按脑炎治疗无效，给以大量叶酸、维生素B族、纳洛酮等明显好转。支持慢性酒精中毒之诊断。本例近三年来不能胜任本职工作，脾气暴躁，有时抑郁、痴呆。这主要是乙醇对神经细胞的直接作用和乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用；长期饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生改变；进食及吸收不良使维生素B1、 B6、烟酸缺乏，使代谢发生改变；长期饮酒可引起血流减少，同时变会激活凝血机制，增强血小板的凝集作用，使血流处于高凝状态而引起缺血性卒中；酒易和卵磷脂结合，沉着于组织中，而脑组织卵磷脂丰富，因此较易受损［2］。酒精可引起渗透性脱髓鞘脑病［3］，终变性坏死。因此认为脑脱髓鞘改变，同时合并胼胝体变性，可能为慢性酒精中毒的特征性改变。
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慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析
脊髓亚急性联合变性是维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病.病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经.临床表现:双下肢深感觉缺失,感觉性共济失调,痉挛性截瘫及周围神经病变等.本文报告12例均为慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性.
