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严重肝外伤的现代处理
腹部外伤中,肝外伤较常见,约占腹部损伤的15%～20%,尽管位于右侧膈下和季肋深处,受到肋弓和膈肌的保护,但仍可发生严重的肝损伤.这是因为肝脏质地脆又缺乏弹性,周围韧带的固定限制了它的活动,加上肝脏吡邻关系复杂,血液供应丰富,易发生多器官功能损伤及感染、胆漏等严重并发症.严重肝外伤处理复杂,涉及面广,关键是手术方案的选择、防治并发症和降低病死率.其治疗效果直接反映了外科医生的业务水平和临床经验.
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螺旋CT诊断药物性肝实质变化的应用价值
目的:探究螺旋C T诊断药物性肝实质变化的应用价值.方法:回顾分析于我院诊治的62例药物性肝损伤患者临床资料,均行64排螺旋CT检查,观察分析CT图像及表现.结果:经CT检查显示,62例患者均呈肝实质异常,38例弥漫性肝损伤:肝脏肿胀,肝实质密度下降,有腹水,动脉期轻微强化斑片状,静脉期、延迟期不均匀增强,强化下降;22例局灶性肝损伤:肝实质平扫不均匀密度,病变小片状或略低密度,动脉期轻微强化,静脉期密度略高,边缘较清晰,病灶密度延迟期接近肝实质;2例多灶性肝损伤:全肝实质密度平扫不均匀,动脉期轻微不均匀异常强化,静脉期低密度影,呈地图状,延迟期强化低于正常肝实质.结论:螺旋CT可客观诊出药物性肝损伤的肝实质变化,为临床诊治提供参考依据.
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慢性乙型肝炎患者肝脏超声改变与肝损害的相关性研究
目的:探讨慢性乙型肝炎患者超声改变与肝损伤程度的关联性.方法:随机选取2011年1月—2016年1月于我院就诊的500例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,按照其患病程度将其分为轻度组、中度组以及重度组.同时随机选取于我院进行超声乙肝检查的500例健康人群.比较两种不同人群的肝脏超声的改变情况.结果:患有乙型肝炎的超声表现为肝脏边缘变钝,而且实质回粗等,而且随着病情的严重,患者超声呈现的S/D、RI以及门静脉内径等指标都逐渐升高;健康人群的超声呈现出肝脏边缘锐利,回声均匀以及各项血流动力指标正常.结论:肝脏超声检查能够一定程度反映乙肝患者肝脏的损伤程度,通过超声检查可以及时判断慢性乙肝患者的病情,从而为临床诊断提供依据.
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抗精神病药物对肝脏的B超结果的影响
目的:研究抗精神病药物对肝脏的B超结果的影响.方法:选取2017年5月—2018年5月到我院接受肝脏检查的患者70例,所有患者均行B超检查,对检查结果进行分析并对比不同服用抗精神病药物时间患者的肝B超阳性率.结果:经检查,肝B超阳性率为31.43％,其中抗精神病药物服用时间>5年的患者阳性率显著高于服用时间<5年的患者(P<0.05),差异有统计学意义.结论:长期服用抗精神病药物容易对人体的肝脏造成药源性损伤,医护人员应在患者服用期间定期进行随访,一旦出现异常及时对症处理.
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药疹肝损伤临床分析
目的:探讨临床应用药物与药疹肝损伤发生的关系.方法:收治药疹肝损伤患者96例,进行调查,查看病例,汇总分析.结果:96例药疹肝损伤致敏药物与皮疹类型的关系:药物导致药疹肝损伤从低到高的常见药物有中药、中成药、胰岛素、造影剂、还原型谷胱甘肽、抗精神病药、抗癫痫药、TAT、狂犬疫苗、解热镇痛类、抗生素类.结论:抗生素和解热镇痛类药物是导致药疹肝损伤的主要药物.
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常见肿瘤化疗药物对肝脏的损伤
化学药物治疗是肿瘤治疗的重要手段之一,常用肿瘤化疗药甲氨蝶呤、阿糖胞苷、阿霉素、环磷酰胺、铂类、紫杉醇等对肝脏均有不同程度损伤.
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抗结核治疗中预防应用保肝药临床试验的中文文献系统评价
我国结核病负担较高,每年仅新发现的初复治病例即达98万[1],加上原患未治愈者,每年接受治疗的病例超过100万.抗结核治疗使用的一、二线药物均可引起不良反应,其中影响大且发病率较高的为肝损害[2].
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蛋白激酶Cδ对燃煤污染型砷中毒肝损伤的调控机制
目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase C8,PKCδ) mRNA转录和蛋白表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 人群研究:选取符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者纳入砷暴露组,包括病区非病例组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度(27例)肝病组；选取非砷污染村34名健康居民纳入对照组.采集上述研究对象的尿液和外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平.动物实验:采用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组、饮水型砷中毒组和燃煤污染型砷中毒组(即低、中、高砷粮食污染组),每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组给予10 mg/kg As2O3水溶液,燃煤污染型砷中毒组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50和100 mg/kg),均喂养3个月.测定其尿砷含量、外周血和肝组织PKCδ mRNA表达水平及肝组织磷酸化蛋白激酶C8 (phosphorylated protein kinase C8,pPKCδ)表达水平.结果 非病例组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组尿砷含量中位数(四分位数)分别为25.58(18.62 ～ 40.73)、56.66(38.93 ～ 76.77)、64.90(39.55 ～98.37)和75.47(41.30～109.70) μg/g肌酐,除病区非病例组外,其余组均高于对照组[23.34(17.84～37.45) μg/g肌酐](P值均＜0.05).大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组尿砷含量分别为2223.61(472.98～3976.73)、701.16(194.01～1300.27)、1060.94(246.33～2585.47)和3101.11 (1919.97～5407.07) μg/g肌酐,均高于对照组[94.32(22.65 ～ 195.25) μg/g肌酐](P值均＜0.05)；肝组织中pPKCδ蛋白表达水平分别为324.83±25.06、278.50±30.57、308.83±34.67、326.33±35.09,均高于对照组(240.17±28.07)(P值均＜0.05)；肝组织细胞膜中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.49±0.06、0.33±0.05、0.37±0.06、0.50±0.08,均高于对照组(0.28±0.04)(P值均＜0.05)；细胞浆中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.38±0.06、0.31±0.05、0.35±0.05、0.36±0.05,均高于对照组(0.24±0.05)(P值均＜0.05).结论 砷可能通过调控pPKCδ蛋白表达,诱导其膜转位活化,导致燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.
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六味五灵片对LPS联合GalN所致肝损伤的防护作用机制研究
目的 探讨六味五灵片对脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(GalN)所致肝损伤的防护作用机制.方法 将84只BALB/c雄性小鼠随机分为3组,每组28只.正常组、对照组连续7日每日给予生理盐水0.2mL腹腔注射,观察组每日给予六味五灵片(16 g/kg体重)生理盐水2mL灌胃,末次灌胃4h后对照组和观察组给予LPS(5 μg/kg)和GalN(400mg/kg)腹腔注射.观察造模后9、12、15、18 h,3组小鼠血浆ALT、AST及NO2-含量以及肝组织MDA含量的变化情况.结果 观察组各时间点血浆ALT、AST及NO2-的含量与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组各时间点肝组织MDA含量与正常组比较均无统计学意义(P＞0.05),而与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 六味五灵片防护肝损伤的作用机制可能是通过抑制机体NO的生物合成从而降低NO含量、阻断脂质过氧化反应发生,从而抑制MDA过量产生实现的.
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代谢组学在实验性肝损伤中的研究进展
肝脏不仅承担人体重要生命物质的合成和代谢,还参与能量的生成与转换,也是重要的解毒器官.肝脏损伤是人类常见的疾病之一,严重威胁着人类的健康.因此,研究药物的肝损伤作用及机制与保肝药的开发尤为重要,基础研究是其走向成功的必经之路.然而,传统肝损伤的研究主要检测如血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶和总胆红素,白蛋白等生化和组织病理学指标,虽然是肝脏损伤明确的金指标,但在基础研究中也有其局限性,如测定效率低,在早期诊断方面难以对肝损伤进行准确的预警和监测,且这些多是描述性指标,受其他脏器影响,缺乏灵敏和组织特异性,能够揭示生理病理机制的内容相对较少.这些局限严重减慢了肝损伤基础研究发展的步伐.
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大豆异黄酮对肝纤维化大鼠肝损伤保护作用的实验研究
目的 观察大豆异黄酮(SI)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,为进一步研究SI抗肝纤维化作用提供实验依据.方法 采用CCI4诱导的肝纤维化大鼠模型,造模同时用SI水溶液10ml/kg·d(90mg/kg·d)灌胃进行早期干预,检测血清肝功能(ALT、AST、ALB、TP),光镜下观察肝组织病理变化及炎症活动度.结果 SI可明显降低大鼠血清ALT、AST水平,升高血清ALB、TP水平,减轻肝实质的炎症病理损伤.结论 SI具有一定的保肝护肝作用,有助于预防和阻断肝纤维化的发生.
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四逆疏肝汤治疗耐药性肺结核病所致肝损伤临床观察
目的 观察四逆疏肝汤治疗耐药性肺结核病所致肝损伤的临床效果.方法 通过不同治疗模式将2016年6月—2018年6月收治的耐药肺结核疾病行抗结核药物治疗引发的肝损伤患者66例,平均分为对照组和实验组,每组33例,对照组采用常规治疗,实验组采用四逆疏肝汤治疗,对比2组患者肝功能各指标以及临床治疗有效率.结果 实验组治疗总有效率(96.97％)明显高于对照组治疗总有效率(75.76％),实验组治疗前AST、ALT、TBIL对比对照组,P>0.05,不具有统计学意义;实验组治疗后AST、ALT、TBIL明显低于对照组,P<0.05,有统计学意义;2组治疗后AST、ALT、TBIL明显低于治疗前,P<0.05,有统计学意义.结论将四逆疏肝汤应用于耐药性肺结核病所致肝损伤中的作用相对突出,可改善患者肝功能.
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逍遥散对肝郁脾虚证和肝损伤模型大鼠干预作用的代谢组学研究
目的：利用代谢组学方法探讨肝郁脾虚证和肝损伤模型的共同本质及逍遥散的干预作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、肝郁脾虚证模型组、肝郁脾虚证给药组、肝损伤模型组、肝损伤给药组，每组8只。采用夹尾激怒致肝郁联合番泻叶致脾虚的方法制备肝郁脾虚证模型，采用四氯化碳致肝损伤法制备肝损伤大鼠模型。肝郁脾虚证给药组、肝损伤给药组灌胃2 g/ml逍遥散液，其余各组灌胃等体积生理盐水，连续给药28 d。末次给药后12 h，采用气相色谱-质谱法分析各组大鼠血清代谢物谱及含量变化，采用 HE 染色法观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果肝郁脾虚证模型组和肝损伤模型组大鼠肝组织均出现细胞核萎缩、崩解、变性坏死并伴有淋巴细胞浸润等病理改变，且血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量较空白对照组升高(P＜0.05)。逍遥散可降低血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量(P＜0.05)。结论逍遥散可调节一碳单位、含硫氨基酸、芳香族氨基酸等特殊代谢及三羧酸循环，发挥肝保护作用。
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中药安体维康保肝降酶作用的动物实验和临床研究
目的 观察安体维康对D-半乳糖胺(D-GlaN)所致急性肝损伤和慢性乙型肝炎的保肝降酶作用.方法 给小鼠腹腔注射D-半乳糖胺800 mg/kg造模,48 h后血清转氨酶ALT和AST均明显升高;病理观察呈急性肝细胞损伤表现.临床观察采用配对分组法,分为慢性乙型肝炎治疗组60例,口服安体维康胶囊和水飞蓟素片;对照组57例,口服水飞蓟素片.两组均静滴甘利欣.结果 ①联苯双脂和安体维康1.6 g、3.2g、6.4g/kg 3个剂量组均能明显对抗血清AST水平的增高(P值分别＜0.001、＜0.01、＜0.01、＜0.001);病理观察,安体维康3个剂量组均能明显减轻D-半乳糖胺所致小鼠肝组织病变程度(P＜0.01、＜0.05、＜0.01、＜0.01).②慢性肝炎患者治疗3个月后,治疗组与对照组的ALT复常率分别是96.67%(58160)、92.98%(53/57),无显著性差异(P＞0.02);AST复常率分别为95%(57/60)、78.9%(45/57),有显著性差异(P＜0.01);血清胆红素的复常率未见显著性差异.结论 安体维康对D-半乳糖胺急性肝损伤小鼠和慢性乙型肝炎患者均具有明显的保护作用.
关键词： 安体维康胶囊 D-半乳糖胺(D-GlaN) 肝损伤 乙型肝炎 -
黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤和TGF-β1表达的影响
目的 建立幼鼠梗阻性黄疸模型,对模型鼠应用黄芪干预,观察胆道梗阻后肝功能、肝细胞组织学和TGF-β1 mRNA表达的改变,探讨黄芪对上述指标的影响.方法 将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组和OJ+A组,各10只.OJ组鼠于近肝门处游离并结扎胆总管,假手术组仅做游离不结扎胆总管.OJ+A组术后1 d开始腹腔注射黄芪注射液(250mg/100g体重)共7 d,其余组相同时间腹腔注射生理盐水0.5 ml.检测实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TCA)及肝组织病理形态学,应用RT-PCR技术检测肝组织TGF-β1 mRNA表达,对所得数据进行统计学处理.结果 ①OJ组、OJ+A组AST、ALT、TCA均显著高于正常对照组和假手术组,P＜0.01.②对照组和假手术组肝小叶结构正常,肝细胞索排列规则有序,未见变性、坏死,肝窦与汇管区成纤维细胞少见;OJ组肝细胞淤胆变性,糖原蓄积,脂肪变性.肝细胞胞浆疏松化,气球样变.易见枯否细胞,汇管区纤维组织增生,可见纤维母细胞.OJ+A组肝细胞胞浆红染,嗜酸性变,肝细胞变性减轻.③OJ组肝组织TGF-β1 mRNA基因表达显著高于对照组和OJ+A组,均P＜0.05.结论难度梗阻性黄疸幼鼠模型肝脏 结构和功能指标显著改变.幼鼠胆管结扎8 d,TGF-β1 mRNA表达增强.应用黄芪对梗阻性黄疸诱发的肝脏损害有保护作用.
关键词： 梗阻性黄疸 黄芪 肝损伤 基因表达 TGF-βI mRNA -
不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响
目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组，每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液；100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg；正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药7 d。末次给药后，除正常对照组外，其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材，采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平；采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平；检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较，100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05)，总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05)；100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05)， MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同，其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用好。
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林兰教授辨治糖尿病性肝损伤经验
糖尿病性肝损伤包括糖尿病本病所出现的非特异性肝酶学异常、糖尿病合并脂肪肝、口服降糖药物引起的肝损害、继发于胆道感染的肝损害等,其发生率约20%[1].当糖尿病患者出现肝损伤时,许多药物的应用受到限制,非常不利于糖尿病的有效控制.林兰教授多年从事中西医结合防治糖尿病及其并发症的研究和临床工作,对糖尿病性肝损伤有较深刻的认识,临证经验丰富,现介绍如下.
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双虎清肝颗粒对刀豆球蛋白A所致肝损伤的防护作用机制研究
目的 从一氧化氮(nitric oxide,NO)及总蛋白巯基(total sulfhydryl,TSH)、蛋白巯基(protein-bound sulfhydryl,PSH)的变化来探讨双虎清肝颗粒对刀豆球蛋白A(Concanavalin A,ConA)所致肝损伤的防护作用机制.方法 84只BALB/c雄性小鼠随机分成三组,正常对照组、模型对照组和双虎清肝颗粒组各28只.正常对照组给予生理盐水0.2 ml尾静脉注射;模型对照组尾静脉注射ConA(15 mg/kg)生理盐水溶液0.2 ml;双虎清肝颗粒组每日给予双虎清肝颗粒(5 mg/kg)生理盐水溶液2 ml灌胃一次,连续7天后再按模型对照组处理.观察3小时、6小时、9小时及12小时时血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及NO2-含量以及肝组织TSH、PSH含量的变化情况.结果 双虎清肝颗粒组各时间点血浆ALT、AST及NO2-的含量与正常对照组比较均无统计学差异(P>0.05),而与模型对照组比较均存在显著性差异(P<0.05).双虎清肝颗粒组各时间点肝组织TSH、PSH含量与正常对照组比较均无统计学差异(P>0.05),而与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论 双虎清肝颗粒防护肝损伤的作用机制可能是通过抑制机体NO的生物合成从而降低NO含量、阻断肝细胞TSH及PSH被持续性消耗从而提高肝组织细胞的抗氧化应激能力和解毒能力等方式实现的.
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清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素及D-乳酸表达的影响
目的：观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶( alanine aminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)及 D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立 TAA 致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠 ALT、内毒素、PTA 及 D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠 ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P<0.01),PTA 水平显著下降(P<0.01)；与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清 ALT、内毒素、PTA 及 D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P<0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P<0.05)；与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除 PTA 外各指标均不同程度降低( P <0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P>0.05),高剂量组除 PTA 外各指标明显高于乳果糖组(P<0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
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慈姑活性成分对体外肝细胞损伤的保护作用
目的：研究慈姑活性成分的保肝作用及其机理。方法采用系统化学溶剂萃取法制备慈姑不同活性成分，培养HepG2型肝细胞，建立异烟肼和利福平合用致体外肝细胞损伤模型，给予慈姑不同活性成分处理后，利用MTT法检测肝细胞的存活率，并检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、丙二醛的浓度。结果与模型组比较，慈姑乙酸乙酯组、慈姑石油醚组、慈姑总提取物组和慈姑水提组的细胞存活率均增加(P<0.01)；慈姑石油醚组、慈姑总提取物组和慈姑水提组均可降低肝细胞培养上清液中的丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、丙二醛的水平(P<0.05)，其中慈姑水提组效果为明显(P<0.01)。结论提示慈姑水提部分对体外异烟肼和利福平合用致肝细胞损伤有较强保护作用，其作用可能与抗脂质过氧化有关。
