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线粒体功能障碍及氧化应激与糖尿病视网膜病变关系的研究
糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。 DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体功能障碍和氧化应激反应是导致DR发生的重要机制之一,已成为近几年的研究热点。细胞内线粒体功能障碍的后果包括因为线粒体活性氧( ROS)的产生率升高而导致的电子传递链蛋白的损伤,以及线粒体DNA( mtDNA)的损害和代谢能力的降低。明确把握高糖下线粒体的功能变化和氧化应激反应在DR发生发展过程中的作用机制,对DR的防治具有重要意义。因此本文就相关研究发展做一综述。
关键词: 线粒体功能障碍 氧化应激 糖尿病视网膜病变 海马细胞能量代谢实时测定 -
二氯乙酸通过抑制HIF-1α、激活p53凋亡通路增强替莫唑胺的化疗作用
目的 探讨二氯乙酸(DCA)增强替莫唑胺(TMZ)对人脑胶质瘤细胞的抑制作用及机制.方法 通过体外实验,观察DCA单药、TMZ单药以及DCA/TMZ联合对人脑胶质瘤细胞的抑制作用;MTT比色法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)的变化;激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位(MMP);蛋白质印迹法检测细胞低氧诱导因子(HIF-1α)和p53凋亡通路相关蛋白的表达.结果 DCA/TMZ联合更有效抑制胶质瘤细胞增殖、使MMP降低、细胞内ROS增加、细胞凋亡增加;HIF-1α表达下降、p53表达升高.结论 DCA能增强TMZ对人脑胶质瘤细胞的抑制作用,其机制与抑制HIF-1α、激活p53凋亡信号通路有关.
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阿尔茨海默病的药物治疗进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性记忆障碍为主要症状的老年性疾病,随着世界人口的老龄化,AD带来社会、经济及卫生问题将会越来越严重,预防及延缓AD病程进展已成为医务工作者关注的焦点[1].AD的发病原因复杂,影响因素众多.应用细胞培养、动物模型等结果表明,胆碱能神经元丢失、氧化应激、线粒体功能障碍、脑内能量代谢不足、谷氨酸的兴奋性毒性、一氧化氮产生和炎性反应引起的小胶质细胞激活等都对AD的病因产生作用[2].
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氧化应激与线粒体功能障碍和胰岛素抵抗的关系
胰岛素抵抗(IR)是指正常浓度的胰岛素生理效应低于正常,主要表现为胰岛素作用的靶器官或组织(主要是肝脏、肌肉和脂肪)对胰岛素作用的敏感性及反应性降低,是导致肥胖、代谢综合征、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病及其并发症和心血管类疾病的主要病因.目前,越来越多的证据表明氧化应激可诱导线粒体功能障碍、胰岛β细胞功能障碍,并终导致糖尿病.其激活的一系列信号通路可干扰正常的胰岛素信号通路,与IR密切相关.近年的研究已表明,氧化应激是糖尿病发生、发展的关键因素[1].了解氧化应激和胰岛素抵抗的关系,可为预防和治疗糖尿病提供新的思路.
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N-乙酰半胱氨酸对脑外伤后皮层炎症因子表达的调控
研究表明,N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够减轻创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体功能障碍,拮抗TBI后的氧化应激反应,具有神经保护作用[1-3].这些研究主要涉及NAC的抗氧化作用,很少涉及NAC在抗炎方面的效果,而脑组织炎症反应在TBI后的继发性脑损伤中起重要作用[4].
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抗帕金森病中药药理研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD),是中老年人神经系统退行性疾病.近些年来,动物实验和临床研究已经证实一些中药可治疗帕金森病,综述如下.1 葛根葛根干燥根中提取并分离出来的葛根素是一种异黄酮类化合物,预处理PC12细胞,可减轻MPP+诱导产生的神经毒性以及降低凋亡形态学变化和凋亡速度,提高细胞存活率,其作用机制是抑制线粒体功能障碍和CPP-3的激活[1].
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浅析肾与血管性认知功能障碍
血管性认知功能障碍(VCI)是指由于各种脑血管病变所引起的认知功能障碍,包括所有血管病因造成的认知障碍疾病,即无痴呆的血管认知功能障碍、血管性痴呆、混合性痴呆,其发病机制为脑梗死、脑白质损伤、小血管病变、大脑低灌注导致的脑缺血、缺氧,终引起脑细胞氧化应激、自由基增加及线粒体功能障碍.
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从骨骼肌线粒体膜电位探讨胰岛素抵抗机制
胰岛素抵抗在肥胖和2型糖尿病等疾病发病过程中起了重要作用.近来研究发现,骨骼肌线粒体功能障碍与胰岛素抵抗关系密切.导致骨骼肌线粒体功能障碍的因素有很多,骨骼肌线粒体发生功能障碍会出现形态上和功能上的变化,但研究尚不够深入.本研究试从线粒体膜电位角度来阐述线粒体膜电位变化与线粒体功能障碍及其骨骼肌数量和质量的关系,提出研究胰岛素抵抗机制的新方向.
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氧化应激在阿尔茨海默病发病机理中的作用
随着我国人口老龄化速度加快,阿尔茨海默病(AD)对人类健康的威胁日趋严重,探讨AD的发病机制,寻求治疗AD的措施成为当前神经科学亟待解决的问题。氧化应激是轻度认知损害(MCI)和AD发病的早期改变之一,它的出现早于SP和NFT,在AD发病机理中占有很重要的地位。本文就近年氧化应激在阿尔茨海默病发病机理的研究做一综述。
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阿尔茨海默病的精准诊治趋势及综合强化治疗策略探讨
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,是多基因及多元化因素导致的。环境因素、AD基因突变及脑内缺血、自由基、兴奋性氨基酸过量、线粒体功能障碍、ATP生成和释放下降、神经元胰岛素受体失敏、激素异常、免疫炎性、金属物质等使神经元氧化、老化、凋亡、衰退,加速AD相对特异性的病理产生形成老年斑、神经纤维缠结及神经元丧失等,损害了认知相关区域的胆碱能神经元及谷氨酸能等神经元,导致痴呆的临床症状出现。AD治疗的研究与其病因及机制密切相关,近期的研究更趋于针对疾病病理的特异性治疗及综合治疗,以期做到相对准确有效。