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新生儿胎盘及附属物病理分析
胎盘是介于母亲与胎儿之间,维护胎儿生长发育必不可少的一个重要器官,胎盘的改变直接影响着胎儿的生长发育.本文对58例低出生体重新生儿的胎盘及附属物进行病理分析,探讨胎盘病理改变与胎儿宫内生长受限及早产的关系和意义.
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妊高征患者胎盘病理改变及与母血脐血一氧化氮水平关系的分析
妊高征(PIH)是目前造成孕产妇死亡的主要妊娠并发症.其发生发展与内皮舒张因子一氧化氮(NO)有密切关系,NO水平的改变可能与胎盘的病理改变有关[1],但是,目前对NO水平与胎盘病理改变间的因果关系尚未完全阐明.本研究旨在探讨PIH时胎盘病理改变与母血及脐血NO水平的关系.1 资料和方法1.1 研究对象选择1998 年10月至1999 年10月住院确诊为妊高征的晚期妊娠妇女38例(PIH组),随机选择同期住院的正常晚期妊娠妇女32例(对照组),两组均为初产妇,无其它妊娠并发症与合并症,年龄22～28岁,平均年龄25岁,孕周38～40周+4,PIH诊断标准以<妇产科学>第4版为标准[2].
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21060 子痫前期患者血清抑制素浓度升高
[英]/Hamasaki T…∥Inter J Gynecol Obstet.2000,71.-7-11.子痫前期与子宫胎盘低灌注及围产期发病率和死亡率升高有关.研究者发现,子痫前期是一种滋养细胞疾病,深入研究胎盘病理改变分泌功能有助于了解本病的发病机理.抑制素(Inhibin)是一种由胎盘细胞滋养细胞合成和分泌的糖蛋白质激素.妊娠中晚期循环抑制素主要来源于胎盘.已证实子痫前期孕妇存在胎盘激素失衡.该文作者对IUGR患者血清抑制素水平进行了测定,并比较了IUGR合并或不合并子痫前期的孕妇的血清抑制素及HCG浓度的差异.选择28例晚孕期并发IUGR的孕妇为研究对象.伴有慢性高血压、慢性肾病、吸烟、胶原病、胎儿先天性畸形的妇女除外.本组均为单胎.分成两组,A组:为IUGR合并子痫前期的孕妇(n=13),B组:为IUGR不并子痫前期的孕妇(n=15).IUGR定义为估计胎儿体重低于第五百分位(日本参考标准).孕龄由早孕期B超确定.中、晚期孕妇间隔6小时测血压均＞140/90 mmHg(18.7/12.0kPa),且伴蛋白尿"++"诊断为子痫前期.妊娠晚期取血样,离心分离血清,-20℃保存,集中检测.双抗体放射免疫法测定血清抑制素水平,固相放射免疫法测定血清HCG浓度.数据经统计学分析.结果:本研究28例均经临床证实存在IUGR.A组13例孕妇中12例在诊断IUGR同时即确诊子痫前期,另1例在诊断IUGR之后确诊子痫前期.两组孕妇的年龄、孕产次、取血样时孕龄均无明显差异.A组分娩时孕龄明显小于B组(33.8±3.4周对38.3±1.8周,P＝0.000 7),新生儿出生体重也以A组为低(1 625±653克对2 666±611克,P＝0.009 8).然而,纠正孕龄后,两组新生儿出生体重无明显差异.取血样时测收缩压和舒张压均以A组为高(P＝0.000 8,P＝0.005).经放射免疫测定,A组血清抑制素浓度明显高于B组(127.2±82.3 IU/mL对32.3±14.9 IU/mL,P＜0.001),血清HCG浓度也以A组为高(111 400±72 703 IU/L对41 889±23 911 IU/L,P＜0.003).作者分析了两组血清抑制素与HCG的相关性,A组血清抑制素与HCG成正相关(r=0.695,P＜0.000 1)即血清抑制素浓度随血清HCG浓度升高而升高,B组血清HCG与血清抑制素无明显相关性.该研究结果显示,IUGR合并子痫前期孕妇血清抑制素及HCG水平升高,而且两者成正相关系.对正常妊娠的研究揭示抑制素是HCG合成和分泌的抑制性调节因子.妊娠高血压者胎盘激素合成和分泌处于失平衡状态.子痫前期患者胎盘在一定程度上处于缺血缺氧状态.胎盘期绒毛在低氧环境下可导致细胞滋养细胞过度增生,合体细胞核增殖.因此,高浓度HCG可能揭示细胞滋养细胞缺氧增生的程度.胎盘是中、晚期妊娠循环抑制素的主要来源.已证实,抑制是在细胞滋养细胞中合成和储存的.因此揭示子痫前期孕妇高浓度抑制素可能是细胞滋养细胞过度增生的结果,这一现象在葡萄胎患者中也同样得到证实.结合本文研究结果,作者认为子痫前期高浓度血清抑制和HCG可能是继发于滋养细胞过度增生的结果.子痫前期患者血清抑制素和HCG升高的确切机制及与临床病情之间的关系有待进一步研究.(瞿晓燕摘 程忠平校)
