首页 > 文献资料
-
黄斑手术重在视功能恢复
20世纪 70年代,现代玻璃体手术先驱Machemer[1]成功地为糖尿病玻璃体积血患者施行了黄斑前增生膜的剥除,从此成为黄斑手术的开端.
-
慎重开展大范围视网膜切开和视网膜切除术
视网膜切开和视网膜切除术是辅助治疗复杂性视网膜脱离的一项重要技术.1979年由Machemer[1]首先提出并成功治疗1例外伤性视网膜嵌塞患者;1981年,他再次较详细地介绍了视网膜切开术,并报道了15例行视网膜切开术的临床效果,他认为视网膜切开和切除术可用于处理陈旧的视网膜脱离、视网膜缩短、视网膜下增生膜、巨大视网膜裂孔边缘僵硬及外伤性视网膜嵌塞等患者.
-
微创玻璃体切除术后感染性眼内炎误诊为视网膜中央动脉阻塞1例
患者男性,51岁。2014年3月16日就诊。患者2个月前右眼无明显诱因视物不清,20多天来加重并伴有视物遮挡,右眼视力:光感。 OCT示:黄斑囊样水肿(右),视网膜劈裂(右);FFA示:糖尿病性视网膜病变(右Ⅵ期);眼科B型超声示:右眼玻璃体混浊、出血伴机化增生;眼压:14 mmHg。既往史:糖尿病病史10余年,血糖控制不佳。查体一般情况好。入院诊断:增生期糖尿病性视网膜病变(右)、牵拉性视网膜脱离(右)、白内障(双)。在空腹血糖控制稳定的前提下,患者于球内注射抗VEGF治疗,8 d后采用23 G玻璃体切除系统,切除全部玻璃体、视网膜前大面积增生膜,眼内镊撕除增生膜,气液交换,视网膜复位后注入硅油,全视网膜光凝,术闭。术后视力光感,眼压正常,角膜透明,前房适中,房水闪辉,瞳孔药物性散大,晶状体混浊(+),玻璃体腔硅油透明,眼底视盘界清,色红润,动静脉细,部分血管呈白线,视网膜在位,大量激光斑,术后第5天出院。患者临床表现及治疗方式见表1。
-
增生性玻璃体视网膜病变增生膜中基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达
目的 研究增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)及其抑制剂(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMP)的表达.方法 采用免疫组织化学技术的SP法,检测PVR增生膜和正常尸眼神经视网膜标本中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达,光镜观察染色结果.结果 41例PVR增生膜标本HE染色切片光镜下可见视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等细胞成分,它们被大量细胞外基质所包绕.视网膜前膜中以RPE细胞为主要增生细胞,视网膜下膜中以神经胶质细胞为主要增生细胞.免疫组织化学染色结果显示:(1)25例PVR增生膜标本表达MMP-2,11例PVR增生膜标本表达MMP-9,14例PVR增生膜标本表达TIMP-1;(2)22例视网膜前膜标本表达MMP-2,3例视网膜下膜标本表达MMP-2,差异有显著性(P<0.05);(3)正常尸眼神经视网膜标本中未检测到MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达.结论 细胞外基质与PVR增生膜的形成关系密切,MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PVR形成过程中发挥重要作用,通过合理地调控MMP和TIMP的平衡,为预防和治疗PVR提供可能性理论依据.
-
PDR、PVR增生膜组织超微结构及生长因子受体表达生物学特点的比较研究
目的比较研究增生性玻璃体视网膜疾病PVR及PDR增生膜组织超微结构与生长因子受体表达的生物学特点.方法PVR、PDR增生膜组织标本29例,通过电镜与免疫组织化学方法比较研究PVR与PDR增生膜组织超微结构、细胞膜上TGFβR1 和EGF受体表达的生物学特点. 结果(1)PVR、PDR增生膜中细胞类型主要是RPE细胞、纤维细胞、纤维母细胞样细胞和巨噬细胞;PVR与PDR膜组织超微结构不同.(2)TGFβR1受体在PDR增生膜组织中的表达,其平均光强度(P<0.01)与平均阳性面积(P<0.05)均强于PVR增生膜组织,EGF受体在PDR增生膜组织中(13/14,92.8%)表达较PVR增生膜组织中(3/15,20%)明显(P<0.05).(3)无论PDR、PVR增生膜组织TGFβRI受体在病程>6个月的增生膜组织中的表达,明显强于小于6个月的标本(P=0.002),而EGF受体在病程2~6个月的膜组织中表达平均面积(P=0.024)明显小于其他病程的膜组织. 结论PDR、PVR增生膜组织,其超微结构与生长因子表达的生物学特点不同.
-
Syndecan-1在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)属于眼内组织创伤愈合的一种特殊表现,可以分为炎症期、增生期和瘢痕期3个阶段,其中在增生期可以形成视网膜表面的增生膜组织,这些膜组织在瘢痕期收缩,形成对视网膜的牵拉而导致视网膜脱离.视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的过度增生在PVR过程中起重要作用.
-
TGF-β2与增生性玻璃体视网膜病变的关系
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是一种眼内创伤过度的损伤修复过程,主要是RPE(视网膜色素上皮细胞)发生迁移、增生并表型变化,及神经胶质细胞的增生和收缩,形成可以收缩的增生膜,造成牵拉性视网膜脱离的病变,有许多细胞因子和生长因子参与了这个过程,其中转化生长因子β(transforming growth factorβ,TCF-β)是其中的一个重要因子.
-
经睫状体平坦部四通道玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变
0引言增生性糖尿病视网膜病变玻璃体切除手术治疗的关键是纤维血管增生膜的剥离和切除,手术难度大,操作复杂.常规的三通道玻璃体切除手术,因需要术者一只手握持导光纤维,而手术操作中复杂精细的部分单手难以完成.
-
视网膜增生膜结缔组织生长因子mRNA的表达
目的: 观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜(periretinal membranes, PRM)中的表达, 探讨其临床意义. 方法: 采用原位杂交方法,对玻璃体切割手术获得的12例PVR增生膜进行CTGF mRNA的检测. 结果: 染色阳性9例,其中弱阳性(+)1例,阳性()3例,强阳性()5例,阳性率为72%;阳性细胞多是一类胞体为长圆形或多角型,胞核呈圆形或卵圆形,胞质丰富的上皮样细胞;也有少数阳性细胞呈梭形、胞体较大的成纤维细胞样细胞. 结论: PVR形成过程中视网膜色素上皮细胞(RPE)、成纤维细胞在TGF-β等生长因子的刺激下,CTGF mRNA表达显著上调,表明CTGF参与了PRM的形成和发展.
关键词: 结缔组织生长因子 原位杂交 增生膜 增生性玻璃体视网膜病变