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Notch-1调控视网膜前体细胞向视网膜神经节细胞分化
目的 研究Notch-1对视网膜前体细胞(RPC)向视网膜神经节细胞(RGC)分化的调控作用.方法 分离培养胚胎14 d龄Sprague-Dawley大鼠的RPC,实验组和对照组分别用含有Notch-1反义寡核苷酸链和无关序列寡核苷酸链的培养液进行诱导分化14 d,倒置相差显微镜每天观察细胞的生长和分化情况,Thy1.1标记RGC并进行计数.结果 实验组和对照组的RPC都能分化为多种视网膜细胞类型,包括Thy1.1阳性的RGC,但两组RPC向RGC分化的百分比不同.实验组和对照组RGC的百分比分别为(16.57±4.31)%和(31.19±6.90)%,两组比较差异有统计学意义(t=9.84,P＜0.001).结论 Notch-1对RPC的分化具有负向调控作用,阻断Notch-1能促进RPC向RGC分化.
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高分辨率光相干断层扫描测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层厚度的一致性及可重复性研究
目的 探讨高分辨率光相干断层扫描(Cirrus HD-OCT)测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的一致性与可重复性.方法 54名正常者108只眼纳入研究.其中,男性26名52只眼,女性28名56只眼.年龄19～75岁,平均年龄(46.2±16.5)岁.两名检查者采用Cirrus HD-OCT黄斑容积512×128扫描程序对受检者双眼黄斑区扫描3次;再由一名检查者以黄斑容积200×200扫描程序对受检者右眼黄斑区扫描3次.测量受检眼平均、小、颞上方、上方、鼻上方、鼻下方、下方及颞下方GCIPL厚度.计算同一检查者内和不同检查者间、同一扫描程序内与不同扫描程序间的类内相关系数(ICC)值,分析测量的一致性.随机选取10名受检者,由一名检查者采用黄斑容积512×128扫描程序对其左眼黄斑区连续扫描10次,计算其GCIPL厚度值变异系数(CV),评估其重复性与测量精度.结果 两名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得受检者双眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.959～0.995、0.955～0.997;两名检查者之间相应的ICC值为0.944～0.993.同一检查内及不同检查者之间,其ICC值均＞0.800;ICC值高者为平均GCIPL厚度,ICC值低者为小GCIPL厚度.一名检查者分别以黄斑容积512×128、200×200扫描程序测得受检者右眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.984～0.996、0.927～0.997;两种扫描程序之间相应的ICC值为0.966～0.994.同一扫描程序及不同扫描程序之间,其ICC值均＞0.800.一名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得10只受试眼黄斑区GCIPL厚度值的CV为(0.70±0.31)％～(1.35±0.86)％.结论 Cirrus HD-OCT测量正常眼黄斑区GCIPL厚度的一致性与可重复性好.
关键词： 黄斑/解剖学和组织学 视网膜神经节细胞 体层摄影术 光学相干 结果可重复性 -
人脐带间充质干细胞源性微囊泡对高糖诱导下大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制
目的 观察探讨人脐带间充质干细胞源性微囊泡(hUMSC-MV)对高糖诱导下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的保护作用及机制.方法 体外培养Sprague-Dawley大鼠RGC;超速离心法分离提取并鉴定hUMSC-MV;观察hUMSC-MV与RGC的内化作用.实验分为正常RGC对照组(A组)、高糖对照组(B组)、正常共培养组(C组)、高糖共培养组(D组)进行.A组细胞正常培养,B组细胞为33 mmol/L葡萄糖培养,C组细胞为hUMSC-MV培养,D组细胞为33 mmol/L葡萄糖、hUMSC-MV共培养.采用细胞计数CCK-8试剂盒测定各组RGC活性;采用膜联蛋白(Annexin)V/碘化丙啶(PI)测量各组RGC凋亡率.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组RGC内B-细胞淋巴瘤/白血病-2(Bel-2)、Bax、半胱天冬蛋白酶(Caspase)-3 mRNA和蛋白的相对表达量.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 超速离心法提取的hUMSC-MV形态为单个或成簇的圆形膜性囊泡样结构,直径约为100～1000 nm.hUMSC-MV表面高表达CD44、CD29、CD73、CD105,阴性表达CD49f、第二型人类白血球抗原、CD34、CD45.大鼠RGC与hUMSCs-MV良好内化.CCK-8及Annexin V/PI双染法检测结果显示,B组细胞活性低于A、C、D组(F=107.92,P=0.000),B组细胞凋亡率高于A、C、D组,差异均有统计学意义(F=382.11,P=0.000).RT-PCR及Western blot检测结果显示,B、D组RGC内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达(F=219.79、339.198、1 071.21,P=0.000、0.000、0.000)以及Bcl-2、Bax、裂解的Caspase-3、Caspase-3蛋白表达(F=544.28、295.79、533.18、224.75,P=0.000、0.000、0.000、0.000)均高于A、C组,差异有统计学意义.进一步两两比较,D组RGC内Bcl-2 mRNA和蛋白表达高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达以及裂解的Caspase-3蛋白表达均高于D组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 hUMSC-MV可通过降低高糖诱导下大鼠RGC内Bax、Caspase-3的表达及活化,增加Bcl-2表达发挥对RGC损伤的保护作用.
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玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞诱导分化的神经干细胞对糖尿病大鼠视网膜脑源性神经营养因子表达及视网膜神经节细胞计数的影响
目的 观察玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUCMSC)诱导分化的神经干细胞(NSC)对糖尿病大鼠视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)表达及视网膜神经节细胞计数(RGC)的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机数字表法将其分为正常对照组(A组)、假干预组(B组)、玻璃体腔注射hUCMSC组(C组)、玻璃体腔注射NSC组(D组),每组13只大鼠.B、C、D组大鼠腹腔注射链尿佐菌素建立糖尿病模型;并于建模后1个月,分别对其左眼行玻璃体腔注射无菌磷酸盐缓冲液、hUCMSC、NSC各2μl.干预后2、4、6、8周,免疫组织化学染色观察视网膜BDNF和胸腺肽-1(Thy-1)阳性染色情况,图像分析软件分析视网膜染色区BDNF平均累积吸光度[A,旧称光密度(OD)](M)值,并计数Thy-1阳性染色RGC.对比分析视网膜阳性染色区BDNF平均IA值与Thy-1阳性RGC计数的关系.结果 免疫组织化学染色观察发现,A组大鼠视网膜BDNF和Thy-1呈阳性染色;B组大鼠视网膜BDNF和Thy-1阳性染色随干预后时间延长而逐渐减少;C、D组大鼠视网膜BDNF和Thy-1阳性染色随干预后时间延长而逐渐增加,D组表现更为明显.除干预后2周,B、C组大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值、Thy-1阳性RGC计数间差异无统计学意义外(P＞0.05);其余各时间点各组大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值、Thy-1阳性RGC计数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,糖尿病大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值与Thy-1阳性RGC计数呈明显正相关(r=0.964,P=0.000).结论 玻璃体腔注射hUCMSC诱导分化的NSC能促进糖尿病大鼠视网膜BDNF表达,提高RGC计数.
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早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞逆行轴浆流损害的研究
目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)逆行轴浆流速是否受损,并判断损伤细胞的类型.方法Sprague-Dawley(SD)成年雄性大鼠6只,腹腔注射链脲佐菌霉素(STZ)形成糖尿病模型,4周时行荧光金(FG)上丘定位逆行标记.分别于FG注射后12、72 h行视网膜铺片,在荧光显微镜下拍照后做尼氏染色,统计FG标记的不同大小RGC比例.另6只正常SD成年雄性大鼠作为对照.结果FG注射12 h后,实验组RGC总数与对照组无差别,但小直径RGC比例明显低于对照组;72 h后,实验组RGC数比对照组明显减少,小细胞减少尤其明显.结论糖尿病早期大鼠RGC逆行轴浆流速受到影响,小直径RGC容易受损.
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指纹图谱研究灯盏细辛中具有视神经保护作用的有效成分
目的 研究灯盏细辛具视神经保护作用的有效组分.方法 采用体外视网膜神经节细胞存活的影响实验,并结合HPLC-DAD指纹图谱技术.结果 明确了灯盏细辛视神经保护有效组分的指纹图谱.结论 灯盏细辛中,以野黄芩苷为主的黄酮类成分和咖啡酰类成分为其视神经保护的有效组分.
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锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究
目的:探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据.方法:体外培养猪视网膜神经节细胞,按微波辐照时间分为对照组、30 min组、60 min组(辐照强度为30 mW·cm-2),以及各辐照时间加锌组,2450 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照1 h,辐照后观察细胞形态,收集细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,测定细胞内锌含量.结果:微波辐照后,细胞有聚集现象,部分细胞轴突消失,细胞MDA含量明显增高,SOD降低,细胞内锌含量降低;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显,MDA含量有所恢复,SOD含量增高,细胞内锌含量显著增高.结论:微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤,锌可提高细胞的抗氧化能力,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤.
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中医治疗视神经萎缩的体会
视神经萎缩属祖国医学"青盲”范畴.本病是指因任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发等病变,致使全部视神经全部变细的一种形态学改变,一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性.我科在1993年至1998年年间用中医中药治疗本病30例,效果较满意,现介绍如下.
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视神经损伤后JNK3、APP蛋白的表达变化对视网膜神经节细胞存活的影响
目的 探讨视神经损伤后小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中JNK3、APP蛋白的表达变化及其对RGCs存活的影响.方法 取成年APP野生型小鼠,采用钳夹法建立视神经损伤模型,应用免疫组织化学、Western blot法检测造模后视网膜神经节细胞中JNK3、APP蛋白的定位和定量表达变化,比较损伤7 d后APP基因敲除组及其同窝野生型小鼠RGCs的存活数变化.结果 视神经损伤后,视网膜神经节细胞中JNK3定位于细胞浆,p-JNK则从细胞浆进入到细胞核中表达,APP定位于细胞膜、p-APP在轴突及细胞浆中均表达.同时, Western结果表明上述4种蛋白表达量在损伤1 d组比假手术组均升高(P＜0.01).与APP野生型小鼠视网膜神经节细胞存活数(127.7±7.0)相比,APP基因敲除组小鼠视网膜神经节细胞存活数(147±7.0)明显增多(P＜0.05).结论 视神经损伤后,JNK3、APP蛋白的表达增多在视网膜神经节细胞的存活中发挥了一定的作用.
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NO及其合酶在大鼠视神经夹持模型上的表达变化及其作用
目的 探讨大鼠视神经夹持后视网膜上一氧化氮含量的变化及其合酶iNOS、eNOS、nNOS表达变化以及它们所发挥的作用.方法 建立大鼠视神经夹挫动物模型,采用TUNEL法检测视网膜RGCs在相应时间点的凋亡情况;采用硝酸还原酶法检测视网膜上NO含量的变化;采用Real-time PCR方法检测iNOS、eNOS、nNOS在损伤后6h、12h、24 h、3d、5d、7d和14d的mRNA表达情况;并运用免疫组化法对iNOS和nNOS进行检测,观察它们在视网膜上的蛋白定位情况.结果 手术组与对照组相比,RGCs凋亡率在3d明显增高,5d达峰值,7d平稳下降,14d已基本无变化.Real-time PCR检测结果显示视神经夹持后24 h时,视网膜iNOSmRNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P＜0 05),3d时表达量即恢复至正常水平(P＞0.05).视神经夹持后5d时,视网膜nNOS mRNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P＜0.05),7d以后稍有下降但和对照组相比也有统计学意义(P＜0.05),14d时表达量即恢复至正常水平(P＞0.05);eNOS mRNA表达量随时间并无明显变化(P＞0.05).结论 推测iNOS与nNOS相互交织变化是造成视神经损伤后视网膜内NO含量变化的主要原因,iNOS与nNOS活性的变化对TON的损伤具有关键性的调控作用.
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鼠青光眼模型视网膜神经节细胞中HSP27蛋白表达(摘要)
目的:观察热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在鼠青光眼模型的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的表达,分析HSP27的表达与血清中相应抗体的关系.
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醛糖还原酶基因敲除促进视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复
目的 观察小鼠视神经夹伤(ONC)后醛糖还原酶(AR)对视神经损伤后功能恢复的影响及可能机制.方法 分别采用C57BL/6-AR“+(B6野生型)、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)、hy1-YFP/AR+/+和Thy1-YFP/AR-/-小鼠,建立ONC模型.行视觉电生理F-VEP检查,观察ONC后AR基因敲除对小鼠视神经转导功能的影响;通过视网膜组织冰冻切片,观察AR基因敲除对Thy1-YFP转基因小鼠ONC后存活视网膜神经节细胞数目的影响;玻璃体内注射Alexa Fluor(R) 488标记的霍乱毒素B(CTB)顺行标记,观察AR基因敲除对小鼠ONC后神经纤维生长的影响;Western blot法检测野生型小鼠ONC后AR基因的表达变化,及AR基因敲除对M1、M2型巨噬细胞特异性分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达的影响.结果 AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经转导功能的恢复,增加存活的视神经节细胞数量;AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经纤维生长;AR基因敲除可促使小鼠ONC后巨噬细胞向M2方向极化.结论 AR可能通过调节视神经损伤后巨噬细胞极化影响视神经功能恢复.
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醛糖还原酶在小鼠视神经损伤后的表达及作用
目的 观察视神经中醛糖还原酶(AR)在小鼠视神经横断(ONT)损伤后的表达变化及其对视网膜神经节细胞存活和再生的影响.方法 采用C57BL/6-AR+/+(野生型)小鼠、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)小鼠、Thy1-YFP/AR+/+(AR+/+ YFP 小鼠)小鼠和Thy1-YFP/AR-/-小鼠(AR-/-YFP小鼠),建立视神经横断模型.通过Western blot方法,检测横断损伤后的视网膜中AR分子的表达变化；利用视网膜组织冰冻切片计数观察比较AR基因敲除小鼠和野生型小鼠视神经横断损伤后存活的视网膜神经节细胞数目；通过Western blot法,观察比较神经生长相关蛋白43(GAP-43)在AR基因敲除小鼠和野生型小鼠视神经横断后的表达变化.结果 Western blot检测发现AR分子在野生型小鼠视神经横断后表达随时间延长逐渐升高.AR敲除小鼠在视神经横断损伤后其存活的视网膜神经节细胞数目多于野生型小鼠.AR敲除小鼠在视神经横断损伤后GAP-43的表达量高于野生型小鼠组(P＜0.05).结论 AR参与了视神经横断损伤后的视网膜神经节细胞存活的调节,AR缺失会促进视神经横断损伤后的再生修复.
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共聚物-1对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡及IL-6R表达的影响
目的: 观察共聚物-1(copolymer-1, COP-1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压(elevated intraocular pressre, EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)凋亡和白细胞介素-6受体(IL-6R)表达的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的EIOP组和COP-1免疫的EIOP组.应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型. 于COP-1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP-1, 安慰剂免疫的EIOP组动物注射生理盐水, 对照组动物不做任何处理.用免疫组化染色法检测RGC上IL-6R的表达, 用TUNEL染色法检测各组RGC的凋亡. 结果: COP-1免疫的EIOP组的RGC凋亡数较安慰剂免疫的EIOP组减少(P<0.05).IL-6R在正常大鼠RGC上有表达, 安慰剂免疫的EIOP组表达增强(P<0.05), COP-1免疫的EIOP组表达水平高(P<0.05). 结论: COP-1诱导的自身免疫对慢性EIOP条件下的RGC具有保护作用, 并可使RGC表达IL-6R的水平升高.推测COP-1诱导的RGC上IL-6R表达水平的增高, 可能与自体免疫反应的神经元保护作用有关.本研究结果对青光眼患者视网膜损伤的治疗具有一定的意义.
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视神经损伤后的治疗进展
保护和恢复患者视力是眼科医生的职责所在.尽管随着科技的发展和医疗技术的不断进步,我们对许多眼科疾病包括白内障、角膜病和视网膜疾病等的治疗取得了很大的成功,但对高眼压、创伤和缺血等所致的视神经损害的治疗仍缺乏有效的方法.所以,人们一直认为:对于视神经损伤的患者,将永远不能恢复视力,因为哺乳动物视神经不能再生和自行修复.而事实上,近年来大量的研究证实,在一定条件下,哺乳动物包括灵长类动物的视网膜神经节细胞,即使胞体或轴突受损,也可以阻止整个细胞的死亡,轴突已经变性的受损视网膜神经节细胞,也可诱导长出新的轴突,并且再生的轴突可以达到中枢神经系统中正确的靶点[1].
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Nogo-A与视神经再生
传统的观点认为中枢神经受损后不能再生,然而近年来许多研究证明在一定条件下,中枢神经可以再生.研究发现 Nogo 蛋白是阻碍中枢神经系统受损后神经元存活和再生的因素之一,它包括Nogo-A、-B、-C 三种蛋白,它们主要通过其共有的 Nogo-66 同受体 NgR 结合而抑制轴突生长,其中Nogo-A具有强的抑制神经生长的作用.视神经作为中枢神经系统一部分,其损伤与再生的研究为近年来国内外学者较为关注的热点.本文就Nogo-A与视神经再生的研究进展作一简述.
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NgR/NR2B信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
目的:探讨Nogo受体(NgR)在糖尿病视网膜病变中的作用及下游分子机制.方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,糖尿病大鼠玻璃体腔内注射病毒包装的NgR反义核苷酸序列(siNgR组)、阴性核苷酸序列(scRNA对照组)或空白病毒液(糖尿病组),玻璃体腔内注射空白病毒液的正常SD大鼠为正常对照组.3个月视网膜HE染色,观察视网膜神经层厚度及节细胞密度的变化,免疫荧光组化检测NgR及其下游分子N-甲基-D-天门冬氨酸2B受体(NR2B)在视网膜神经节细胞内的共存情况,Western Blot检测NgR及NR2B在视网膜内的表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组及scRNA对照组视网膜明显变薄、神经节细胞密度降低,siN-gR组无明显变化.NgR与NR2B均表达于视网膜节细胞层,二者在视网膜神经节细胞内大量共存.与正常对照组相比,糖尿病组、scRNA对照组视网膜NgR及NR2B表达均明显增加(P＜0.01),而siNgR组NgR及NR2B表达均无明显变化.结论:NgR/NR2B信号通路激活可能是糖尿病大鼠RGC数量减少的重要原因之一.
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不同剂量氯化锂对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞的保护作用
目的:研究不同剂量氯化锂(LiCl)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(RGCs)存活的作用.方法:眶内切断72只成年雌性SD大鼠左侧视神经且残端留置荧光金(FG)后,随机分为生理盐水对照组和低剂量(30 mg/kg/d)、中剂量(60 mg/kg/d)、高剂量(85 mg/kg/d)氯化锂实验组.术前1d及术后每天腹腔注射生理盐水或不同剂量的氯化锂溶液,直至术后2d、7d或14 d处死动物.平铺视网膜后取样计数FG逆行标记的存活节细胞,并由此计算出每一视网膜内节细胞的平均密度.结果:术后2d各剂量氯化锂组节细胞平均密度与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).当存活时间增至7d时,各剂量氯化锂组节细胞密度均明显高于对照组(P＜0.01),且中剂量组节细胞密度增高为显著.术后14 d时,低剂量与中剂量组节细胞密度仍显著高于对照组(P＜0.01),但高剂量组节细胞密度与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:腹腔内注射氯化锂可显著促进成年大鼠视神经切断后节细胞的存活,这种神经保护作用为剂量依赖性.
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不同给药途径的聚乙二醇对大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞存活的影响
目的:比较不同给药途径的聚乙二醇(PEG)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的影响.方法:72只成年SD大鼠左眼球后1.5 mm处横断视神经,眶侧断端留置浸有荧光金的明胶海绵以逆行标记存活的节细胞.术后立即尾静脉注射1 ml 30％ PEG(尾静脉注射PEG组)或等体积生理盐水(尾静脉注射盐水对照组),或在视神经眶侧断端留置浸有50％ PEG(局部PEG组)或生理盐水(局部盐水对照组)的明胶海绵.四组动物(n=18)分别存活2、7d或14 d(每时间点,n=6)后处死,取术侧视网膜,平铺计数存活节细胞并计算出节细胞密度.结果:术后7d尾静脉注射PEG组存活节细胞平均密度(1121.43 mm2 +42.69/mm2)显著高于尾静脉注射盐水对照组(846.67/mm2±58.19/mm2,P＜0.05),而2d和14d时间点两组节细胞密度间无显著性差异(P＞0.05)；局部PEG组节细胞密度在各时间点与局部盐水对照组相比均无显著性差异(P＞0.05)；在7d点,尾静脉注射PEG组节细胞密度显著高于局部PEG组(774.43/mm2±50.49/mm2,P ＜0.05).结论:PEG能在视神经切断后一定时间内延缓节细胞死亡,且这种神经保护作用有赖于PEG的给药途径.
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不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞存活的作用
目的:研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的作用.方法:54只成年SD大鼠接受右侧视神经眶内切断术及节细胞荧光金(Fluoro Gold,FG)逆行性标记后,随机分为9组,对照组(含2、7、14 d组)及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组(含假穴4/20 Hz电针7d组、百会穴4/20 Hz电针7d组、睛明穴2 Hz电针7d组、睛明穴4/20 Hz电针2、7、14 d组),每组6只动物.结果:(1)睛明穴4/20 Hz电针7d组存活节细胞平均密度显著高于对照、假穴和百会穴组(P＜0.01),丽假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异；(2)睛明穴2 Hz与睛明穴4/20 Hz电针7d组节细胞密度虽无显著性差异,但均显著高于对照7d组(P＜0.01)；(3)分别以4/20 Hz电针刺激睛明穴2、7、14 d,与对照组相同时间点相比,仅在伤后7d出现节细胞密度的显著增高(P＜0.01).结论:以4/20 Hz与2 Hz两种不同频率的电针刺激睛明穴,均能在成年大鼠视神经切断后7d延缓节细胞的死亡.就本研究所观察的不同穴位和频率而言,电针的神经保护作用取决于针刺穴位而非电针频率.
