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胶体金免疫层析法用于产肠毒素葡萄球菌快速检测的研究
免疫层析技术是近10年来在免疫渗滤技术[1,2]的基础上建立的一种快速的免疫学检测技术,国内周继文等[3]、曾章新等[4]用免疫层析技术快速检测乙肝表面抗原获得较好的效果.本研究用胶体金标记产肠毒素金黄色葡萄球菌多价抗体,先制成胶体金探针,进而制成检测产肠毒素金黄色葡萄球菌免疫层析法(GICA)检测试纸条,用该法检测产肠毒素葡萄球菌,具有简便、快速、特异性好、需仪器及细菌抗原无需进行特殊处理等优点.
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早期气道接触细菌抗原对大鼠哮喘模型影响
目的 了解早期气道接触细菌抗原对辅助性T淋巴细胞1/2(Th1/Th2)平衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症的影响,研究哮喘的发病机制.方法 将新生SD大鼠随机分为3个细菌抗原组、哮喘组及对照组,细菌抗原组大鼠分别于出生后第1、3、5、7 d鼻咽部给予107、106、105灭活肺炎链球菌10μL,哮喘组及对照组大鼠则给予磷酸盐缓冲液(PBS)10μL;大鼠饲养至成年后造模,观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞分类、血清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、卵蛋白-IgE含量.结果 肺组织病理显示,早期接触灭活细菌的大鼠气道炎症较重;107、106抗原组大鼠BALF中淋巴细胞百分比为(32.94±13.62)%、(29.50±8.92)%,与哮喘组比较明显增多(P<0.05);107抗原组大鼠血清中卵蛋白-IgE水平(0.33±0.07)较哮喘组明显升高(P<0.01),IFN-γ水平为(11.93±2.74)pg/mL,较哮喘组明显下降(P<0.05).结论 早期气道接触细菌抗原可加重Th1/Th2失衡以及大鼠成年后哮喘气道炎症.
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血清IL-18及其结合蛋白水平对结核杆菌感染的临床意义
结核病的病理机制非常复杂,现有研究发现结核病的发生并不是结核杆菌直接侵袭引起,而是与细菌抗原和机体免疫系统相互作用有关,细胞因子及其相关蛋白在其中的作用越来越受到重视.我们检测了不同类型的结核杆菌感染患者血清中白细胞介素-18(Interleukin - 18,IL-18)和白细胞介素- 18结合蛋白(Interleukin - 18 binding protein,IL - 18BP)的含量,以了解其在结核感染中的作用,现报告如下.
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小儿肺炎的临床特点与诊治
肺炎是小儿的一种主要常见病,尤其多见于婴幼儿.发达国家的小儿肺炎以病毒为主,发展中国家小儿肺炎以细菌病原为主.流感嗜血杆菌和肺炎链球菌占细菌性肺炎的60%以上.北京儿童医院用对流免疫电泳(CIE)法检测细菌抗原,结合细菌培养,对100例住院肺炎和毛细支气管炎患儿进行病原学研究,结果显示高达41%的小儿肺炎与b型流感嗜血杆菌和肺炎链球菌感染有关.说明小儿细菌性肺炎在我国并不少见.
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霍乱毒素及相关无毒助剂mmCT和dmLT,通过环腺苷酸蛋白激酶A和炎性体依赖白介素-1信号促进Th-17细胞应答
本文研究了霍乱毒素( CT)和两个新的无毒分子,多点突变的霍乱毒素( mmCT)和双突变体不耐热毒素( dmLT)对人T细胞应答的佐剂效应的分子途径。通过CT、mmCT或dmLT体外刺激人外周单核细胞或者分离出的单核细胞,加上一种多克隆刺激(葡萄球菌肠毒素B)或者是特定细菌抗原,并测定细胞因子和信号分子的表达效果。 CT、mmCT和dmLT能够强烈的增强IL-17 A并且在较小程度上降低IL-13的产生,但对IFN-γ的产生或细胞增殖的影响不大。细胞内细胞因子染色显示, IL-17 A量的增加很大程度上受限于CD4(+) T 细胞,共培养实验表明,IL-17A的提升是由佐剂处理的单核细胞诱导的。相对于CT而言,mmCT和dmLT所导致产生的cAMP 量至少降低了99%,但是此情况下cAMP是足够的,并且基本可以满足触发Th17的应答的需要。因此,消除cAMP 依赖性蛋白激酶A 抑制,用cAMP类似物进行刺激可以模仿辅助性效应。此外,CT、mmCT和dmLT可以促进IL-1β的产生和单核细胞中半胱天冬酶-1的激活,这与一些关键的促炎和炎性体( Inflammasome)相关基因的表达增强相关,包括NLRP1、NLRP3和NLRP4。特定的半胱天冬酶-1抑制剂,或者阻断IL-1信号传导的IL-1受体拮抗剂,这些炎性体( Inflammasome )抑制剂会起到破坏Th17细胞应答的作用。本文得出的结论是CT、mmCT和dmLT 通过cAMP 依赖性蛋白激酶 A和半胱天冬酶-1/炎性体依赖性IL-1信号来促进人Th17细胞应答。