原发性肝癌患者血清sTGF-α、sP-Selectin及ICAM-1水平测定

文献报道,原发性肝癌(PHC)患者血清转化生长因子-α(sTGF-α)、血浆可溶性P-选择素(sP-Selectin)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平显著高于正常对照组,且发现其水平的变化与PHC的发生及发展关系密切[1].为进一步探讨患者三项指标的变化与发病的关系,本文测定了40例PHC患者上述三项标志物,现报道如下.

慢性肝病患者STGF-α及IGAM-1水平及其临床意义

研究证实,慢性肝炎(CH)、肝硬化(HC)及原发性肝癌(PHC)患者血清转化生长因子-α(STGF-α)含量显著高于正常人,其水平的变化与CH、HC、PHC病情的发展呈平行关系.有作者还在研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与病毒性肝炎及PHC的关系时发现,正常对照组肝细胞的表面无ICAM-1表达,而所有急性或慢性肝炎标本ICAM-1在肝窦内皮细胞和肝细胞表面呈强烈表达.其表达强弱与肝细胞坏死

细胞间粘附分子-1 RIA的临床应用

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基?质间粘附作用的膜表面糖蛋白.它们在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等多种生理病理过程中均具有重要作用[1].细胞间粘附分子-1(ICAM-1)属于粘附分子免疫球蛋白超家族的成员,目前对于ICAM-1与疾病的关系报告较多.本文仅就ICAM-1在肝细胞性肝癌(HCC)、病毒性肝炎(VH)、糖尿病(DM)、多发性硬化症(MS)等疾病中的含量变化及临床研究文献资料作一简要概述.

高压氧治疗对大鼠脑外伤后P-选择素和细胞间粘附分子表达的影响

目的 探讨脑外伤后P-选择素(CD62p)和细胞间粘附分子(ICAM-1,CD54)与继发性损伤的关系及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对其表达的影响.方法 采用Feeney动物模型,将Wistar大鼠分成假手术组、损伤对照组和HBO治疗组.在脑外伤后1、6、24 48、72 h 5个时间点,每个时间点分3 组,共15组,每组6只,应用FACScan流式细胞仪测定各组脑组织标本内CD62p的表达和CD54的阳性细胞数量.结果 外伤后6 h CD62p和CD54的表达升高(P＜0.05),伤后48 h达到高峰,然后逐渐降低.HBO可明显降低CD62p和CD54的表达,HBO治疗组在脑外伤6 h后各个时间点两种粘附分子的表达均低于损伤对照组.结论 CD62p和CD54在脑外伤后的继发性损伤中起重要作用,HBO治疗可抑制脑外伤后脑组织CD62p和CD54表达.

高压氧与脑缺血血管内皮细胞粘附分子表达的相关研究近况

炎症反应是脑缺血再灌注损伤中重要的发病机制之一,因此抗炎治疗也就成为当前治疗脑缺血疾病的热点,而在这一炎症反应过程当中,血管内皮及各种细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)的表达又是其中关键的环节,本文将近年来高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗脑缺血及与粘附分子相关的某些研究进展综述如下.

细胞间粘附分子-1反义DNA体外对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的抑制作用

目的:研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)反义DNA对内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用.方法:构建ICAM-1反义DNA载体,用脂质体转染内皮细胞,TNFα刺激后,流式细胞术检测转染细胞表面ICAM-1蛋白的表达.结果:酶切鉴定证明,1.4kb的ICAM-1DNA片段反向连接到pcDNA3表达载体;流式细胞术检测显示,正常细胞加TNFα刺激后,表面ICAM-1表达明显升高(P<0.01),转染细胞加TNFα刺激后表面ICAM-1表达无明显升高(P>0.05),转染细胞表面ICAM-1表达低于正常细胞(P<0.05).结论:ICAM-1反义DNA体外可抑制细胞ICAM-1表达.

α-连结蛋白与胃肠道肿瘤

肿瘤的发生、发展及转移是一个复杂的过程,已知许多细胞间信息传递分子参与该过程 .而近几年来人们又发现了一种新的细胞内信号传导分子--连结蛋白(catenins, CAT)与肿瘤之间存在密切的关系.细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间通过粘附分子相互连结,形成特定的组织结构.目前已发现的细胞间粘附分子有五大家族达几十种之多.其中钙粘蛋白 (cadherins,CAD)主要分布在细胞膜上,是建立与维持细胞极性和细胞间紧密连结的一种关键性的跨膜糖蛋白分子.钙粘蛋白通过另一类糖蛋白--连结蛋白与细胞骨架相连.这一系统功能障碍使细胞间粘附发生缺陷,在正常组织会造成发育异常,对肿瘤组织来说则会造成浸润和转移.近的研究表明:连结蛋白中的α?连结蛋白(α-catenin,α?CAT)对于钙粘蛋白-连结蛋白复合体介导的细胞粘附作用具有独立的调控作用[1].它的表达异常与肿瘤的发生、发展有密切的关系,检测其表达可作为判断和估计肿瘤的表型和预后的一项指标.本文就α?连结蛋白及其与消化道肿瘤的关系作一综述.

核因子kappaB的反义核酸对人内皮细胞间粘附分子-1表达的影响

目的采用反义核酸技术观察核因子kappaB(NF-κB)的合成及其对所调控的粘附分子表达的影响,阐明其作用机制并证明其有效性.方法设立正义、反义核酸组和对照组(单用肿瘤坏死因子-α刺激).观察FITC标记的寡核苷酸在内皮细胞内的摄取情况及采用流式细胞仪检测反义核酸对NF-κB表达的影响;采用RT-PCR、免疫组织化学法和流式细胞仪检测转染后细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达情况.结果反义核酸组NF-κB的表达较对照组下降35.94%,较正义核酸组下降47.14%(P＜0.05);反义核酸组人血管内皮细胞I-CAM-1的mRNA表达及其在细胞表面的表达水平较对照组分别降低12.23%和71.37%,较正义核酸组分别降低18.16%和71.82%(P＜0.05).结论 NF-κB的反义核酸能有效降低NF-кB的复制及合成,从而显著下调人血管内皮细胞ICAM-1的表达,其正义核酸无此效应.

核因子kappaB的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子-α诱导的细胞间粘附分子-1表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞中,核因子kappaB(NF-κB)的诱骗性寡核苷酸对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间粘附分子(ICAM)-1表达的影响.方法采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,脂质体介导法转染寡核苷酸,以流式细胞仪检测转染效率,电泳迁移率转换试验检测诱骗性寡核苷酸与NF-κB转录因子的亲和力及特异性,并以RT-PCR和流式细胞仪测定其对TNF-α诱导的粘附分子ICAM-1表达的影响.结果诱骗性寡核苷酸能与NF-κB特异结合,并可显著下调TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达.结论NF-κB的诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达,为核酸药物防治动脉粥样硬化的临床应用提供一些前期资料.

2型糖尿病患者血浆血小板活化因子和血清可溶性细胞间粘附分子-1测定的临床意义

目的研究2型糖尿病患者血浆血小板活化因子(PAF)和血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其临床意义.方法采用ELISA法和生物学方法分别测定55例2型糖尿病患者(其中糖尿病并发冠心病患者24例,糖尿病未并发冠心病患者31例)和32名健康人(对照组)血浆PAF和血清sICM-1水平.结果糖尿病组PAF和sICAM-1水平与对照组PAF和sICAM-1相比均显著升高(P＜0.01);糖尿病并发冠心病组PAF和sICAM-1水平均显著高于糖尿病未并发冠心病组(P＜0.05,P＜0.01);糖尿病患者PAF与sICAM-1水平呈正相关(r=0.637,P＜0.01).结论血浆PAF和血清sICAM-1在糖尿病及其并发症的发生、发展中起作用,其测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断和病情的监测.

尖锐湿疣患者血清中可溶性细胞间粘附分子的检测

尖锐湿疣(condylomata acuminata,CA)是人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染所致的一种性传播疾病.本文对HPV感染的尖锐湿疣患者可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的水平进行了检测,结果报告如下.

重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环中白细胞粘附的变化

目的 观察重症急性胰腺炎大鼠白细胞粘附变化以及胰腺细胞间粘附分子-1(intracellular adhesion molecules,ICAM-1)的表达变化.方法 SD雄性大鼠36只,随机分为假手术组(SO组)和重症急性胰腺炎组(SAP组),每组18只.观察胰腺白细胞粘附数目,取腹主动脉血测血清淀粉酶,用SYBR-Green荧光定量PCR的方法检测胰腺组织ICAM-1的mRNA表达,取胰腺组织行病理组织学观察.结果 SAP组与SO组相比,各时间点血清淀粉酶,白细胞粘附数目、ICAM-1表达水平明显增高,P＜0.05,胰腺坏死程度随着观察时间点的延长而加重,12 h坏死程度重,而白细胞粘附数目、ICAM-1表达在6 h高.结论 白细胞粘附与重症急性胰腺炎的发生发展有一定的关系,ICAM-1参与白细胞粘附.

CO2气腹对结肠癌细胞表面粘附分子表达影响的研究

目的探讨不同压强持续性CO2气腹对结肠癌细胞表面粘附分子表达的影响.方法建立体外气腹模型,选用人结肠癌细胞株SW1116,分别在不同压强医用CO2气体下暴露1 h,使用流式细胞技术和实时荧光定量PCR检测粘附分子E-cadherin,ICAM-1,CD44,CD44v6,E-selectin的表达.结果荧光定量PCR结果显示SW1116经6 mm Hg压强的持续CO2气体处理后,ICAM-1和CD44v6出现表达增高;9 mm Hg及12 mm Hg CO2气体处理后,E-cadherin,CD44和CD44v6表达增高;15 mm Hg CO2气体处理后CD44v6表达增高,与处理前表达水平的差异均有统计学意义(P＜0.05),上述粘附分子的表达在处理后72 h内均会降至处理前水平(P＞O.05),或低于处理前水平(P＜0.05).E-cadherin、CD44v6和ICAM-1随着压强增高,其表达量逐渐降低.结论不同压强CO2气腹能对肿瘤细胞表面的粘附分子表达产生一过性双向影响,随CO2气腹压强的增高,可抑制粘附分子的表达.

一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道自由基、细胞间粘附分子及肠细胞凋亡作用的研究

目的探讨外源性一氧化碳(CO)对内毒素血症时肠道自由基、细胞间粘附分子(ICAM-1)的作用,以及对肠道细胞凋亡的影响.方法雄性SD大鼠108只,随机分为6组,每组18只.内毒素血症组(A组)、低浓度CO吸入组(B组)、腹腔内CO注射组(C组),内毒素血症+CO吸入组(D组)、内毒素血症+腹腔内CO注射组(E组)、空白对照组(F组),每组观察1、3、6 h三个时点,每时点6只.于各时点抽血进行血气分析.硫代巴比妥酸法(TBA法)检测大鼠肠道丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并应用ELISA法测定肠道ICAM-1的变化,应用流式细胞仪检测肠道细胞凋亡率的变化情况.结果D、E组与A组各时点相比,大鼠肠道组织内MDA含量降低(P＜0.05),XOD的活性抑制(P＜0.05),GSH-PX的活性提高(P＜0.05),细胞因子ICAM-1的表达降低(P＜0.05),肠道细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论在安全的CO吸入量和腹腔注射量下,外源性的CO可以使大鼠肠道减轻内毒素导致的自由基攻击作用,CO通过抑制ICAM-1的表达有助于肠道组织的抗炎作用.CO对肠细胞的凋亡的抑制,保护了肠道免受内毒素导致的进一步损伤.

大鼠脑缺血再灌注模型ICAM-1表达与白细胞浸润关系及亚低温干预治疗的研究

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程脑组织中的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达规律,及其与白细胞浸润的关系,并探讨亚低温的治疗作用.方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)线拴闭塞/再通法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,常温组分别于脑缺血3小时再灌注2小时、8小时、24小时、48小时、72小时后断头取脑;假手术组及亚低温组于脑缺血3小时再灌注24小时断头取脑,行ICAM-1免疫组化及组织HE染色,测定ICAM-1表达阳性微血管数及白细胞计数.结果⑴脑缺血再灌注后2小时,脑缺血的坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24小时达到高峰,各组之间及各组与假手术组间均有显著差异(均P＜0.05);⑵脑缺血再灌注8小时出现白细胞浸润,且浸润高峰也在24小时(P＜0.01);⑶ICAM-1的表达与白细胞浸润呈正相关(r=0.827,P<0.01);⑷缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM-1的表达及减少白细胞浸润(P<0.01).结论脑缺血再灌注后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞的粘附,加速白细胞的浸润,提示ICAM-1是造成脑缺血损伤的重要因素之一;亚低温的干预治疗能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度.

中波紫外线和长波紫外线晒灯对白介素-6、α-肿瘤坏死因子和细胞间粘附分子-1 表达的不同影响

尖锐湿疣患者血清可溶性细胞间粘附分子-1浓度的变化

为探讨细胞间粘附分子表达与尖锐湿疣的关系,应用双抗体夹心ELISA法检测了77例尖锐湿疣患者及40例正常人血清中可溶性细胞间粘附分子1(sICAM1)浓度.结果显示尖锐湿疣患者血清中sICAM1浓度较正常人明显增高.表明尖锐湿疣患者存在外周血sICAM1浓度异常变化,sICAM1表达增加可能与尖锐湿疣的发病有关.

尖锐湿疣患者白细胞功能相关抗原 1及其配体细胞间粘附分子 1的表达

为了探讨白细胞功能相关抗原－ 1（ leukocyte function associated antigen－ 1,LFA－ 1）及其配体细胞间粘附分子－ 1（ intercellular adhesion molecule－ 1, ICAM－ 1）在尖锐湿疣（ CA）发病过程中的作用，我们采用免疫荧光标记单克隆抗体－流式细胞分析技术，对 CA患者外周血淋巴细胞 LFA－ 1及 ICAM－ 1的表达进行了研究，现报道如下。

英文文摘

1．细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞／癌细胞粘附的关系（英）／Usami Y…／／I J C．-2013，133（3）．-568-578
　　细胞间粘附分子1（ ICAM-1）是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白，在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为 ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用，但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中，我们对口腔鳞状上皮细胞癌（ SCC）中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先，免疫组织化学分析结果表明：在舌SCC中，ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达，且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后，细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加，这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次，由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体，我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且，我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察，发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞／SCC 细胞粘附的结果表明：ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。

2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1的检测及其临床意义

目的:研究2型糖尿病微量白蛋白尿患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的水平及其与尿白蛋白排泄率(UAER)的相互关系.方法:采用ELISA法和放免法分别测定30例健康人(正常对照组)、30例2型糖尿病正常白蛋白尿患者、28例2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1和UAER水平.结果:①2型糖尿病正常白蛋白尿组sICAM-1水平明显高于正常对照组(P＜0.05);②在排除代谢因素影响后(两组年龄、病程、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c等无显著性差异),2型糖尿病组中微量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组sICAM-1相比有显著性差异(P＜0.05);③2型糖尿病组UAER与sICAM-1正相关,相关系数0.53(P＜0.01),尤其在微量白蛋白尿组,相关系数达0.59(P＜0.01).结论:sICAM-1增高可能参与了2型糖尿病微量白蛋白尿的发生、发展过程,它的检测可作为早期糖尿病肾病(DN)的诊断、治疗、预后观察的一个临床指标.