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病毒性脑炎血清心肌酶的变化及其临床意义
目的 研究病毒性脑炎时血清心肌酶的变化及其临床意义.方法 收集病毒性脑炎(病脑组)48例,另有体检正常者40例为对照组.采用东芝全自动生化分析仪,以酶速率法测定所有患者的血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)水平.结果 62.5%(30/48)病脑组血清心肌酶出现异常,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);病脑组患者血清中AST、LDH、CK水平明显高于对照组(P＜0.05或＜0.01),病脑组CK-MB、a-HBDH水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 病毒性脑炎常伴随心肌细胞损伤,血清心肌酶水平升高,对该类患者应常规行血清心肌酶测定.
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人精子特异性乳酸脱氢酶在大肠杆菌中的表达及其初步应用
目的 构建人精子特异性乳酸脱氢酶(hLDH-CA)的原核表达载体,在大肠杆菌中进行表达,将重组hLDH-CA应用于抗精子抗体(ASA)的检测.方法 以人睾丸TripIEx cDNA文库为模板,PCR扩增hLDH-CA编码序列.PCR产物经Hind Ⅲ-Xho I酶切后,克隆至表达载体pET-28a(+)中,在E.coli BL21(DE3)中诱导His-Tag融合的重组蛋白表达.用免疫印迹、酶活性测定等方法鉴定表达产物.以纯化的重组hLDH-CA为基质,建立检测ASA的ELISA方法.结果 构建了hLDH-C4原核表达载体pET-28a(+).hLDHC.在IPTG的诱导下,重组菌可高效表达相对分子质量35 000的产物,与预期大小相符.免疫印迹显示,重组蛋白可被抗His-Tag单克隆抗体和兔抗人LDH-C4抗体识别.重组菌在IPTG诱导后,其裂菌液的乳酸脱氢酶活性是诱导前的11.2倍.用基于hLDH-C4抗原的间接ELISA法,在一组不育症患者中检测血清抗hLDH-CA抗体,阳性率达30.51%.结论 成功地克隆了hLDH-C4编码序列,并在E.coli BL21(DE3)中获得高效的表达,重组hLDH-C4在ASA检测中得到初步应用.
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北京地区汉族人群ALT、AST、GGT和LDH的参考区间研究
目的 建立北京地区汉族人群的ALT、AST、GGT和LDH的参考区间.方法 按照CLSI文件C28-P3《医学实验室参考区间的定义、建立和确认》中的要求,借鉴IFCC多中心酶学参考区间研究模式及参考人群筛选标准,于2009年筛选卫生部北京医院20～60岁健康体检者315名,其中男132名,女183名,用于上述各种酶参考区间的研究.使用酶学参考物质保证本次研究结果的准确性.上述4种酶的检测方法均能溯源到IFCC的参考测量程序,其中检测ALT和AST的试剂中加入磷酸吡哆醛.结果ALT、AST和GGT需要按性别划分参考区间,ALT参考区间:8.2～ 50.8 U/L(女),12.7 ～71.8 U/L(男)；AST参考区间:15.0～36.7 U/L(女),16.6 ～51.1 U/L(男)；GGT参考区间:9.0 ～ 37.3 U/L(女),12.0 ～ 50.9 U/L(男).LDH无需按性别分组,参考区间为127 ～ 224 U/L.结论 本研究建立了北京地区汉族人群4种酶的参考区间,其中ALT的参考上限高于同类研究.
关键词： 丙氨酸转氨酶 天冬氨酸氨基转移酶类 γ-谷氨酰转移酶 L-乳酸脱氢酶 参考值 -
牛磺酸对缺氧心肌细胞内缺氧诱导因子1α表达水平的影响
目的 探讨牛磺酸对缺氧心肌细胞的保护作用.方法 体外培养新生SD乳鼠心肌细胞3 d后,分为对照组、缺氧组和牛磺酸治疗组(治疗组),3组培养6 h后,观察细胞的搏动频率,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,并用实时定量PCR和Western blot法检测心肌细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达的水平.结果 与对照组比较,缺氧组心肌细胞搏动频率明显减慢,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平明显增加(P<0.01);与缺氧组比较,治疗组心肌细胞搏动频率明显增加,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白表达的水平明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 牛磺酸对缺氧条件下的心肌细胞损伤可能具有保护作用.
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高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用
目的 研究高渗盐水(hypertonic saline,HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制.方法健康雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组(SO组10只)、HTS+ SO组(A组10只)、缺血再灌注组(B组10只)、HTS+缺血再灌注组(C组10只)、锌原卟啉IX(ZnPPIX)+ HTS预处理组(D组12只).建立大鼠心肌缺血再灌注模型.检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF α、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛等的变化.结果 与B组比较,C组大鼠心肌梗死体积明显缩小,LDH、CK、TNF-α、IL-6、丙二醛含量明显降低,SOD和HO-1含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与C组比较,D组大鼠心肌梗死面积明显增大,LDH、CK、TNFα、IL-6、丙二醛含量明显升高,SOD含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论HTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放和调节氧化应激有关.
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磷脂酰肌醇3激酶信号通路在缺血后适应中对大鼠心肌保护机制的研究
目的 研究缺血后适应(IPost)对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组(A组),IPost组(B组),IPost+Wortmannin组(C组)和缺血再灌注+SB216763组(D组),每组8只.测定各组左心室收缩压(LVSP)和再灌注30 min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.并测定心肌梗死面积,对心肌进行免疫组织化学染色,观察Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化的表达.结果 与B组比较,A组LVSP明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量明显升高(P＜0.05);同时IPost干预减小了心肌梗死面积(47.3% vs 29.5%),B组Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化表达增加.结论 IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用.Wortmannin可削弱IPost的保护作用,SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用,Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位.
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血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、D-二聚体在非霍奇金淋巴瘤中表达的意义
目的 探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)及D-二聚体的变化在非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断、治疗中的意义.方法 40例NHL患者采用L-P连续监测法检测LDH,化学免疫发光技术检测β2-MG,免疫比浊法检测D-二聚体.结果 NHL患者血清LDH、β2-MG、D-二聚体高于正常对照组(P＜0.05);Ⅲ～Ⅳ期者三者水平高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05);治疗有效后三者趋于正常(P＞0.05).结论 血LDH、β2-MG及D-二聚体可作为NHL患者诊断、临床分期、疗效及预后评定的辅助指标.
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急性脑出血患者P波离散度及心肌酶分析
目的 观察急性脑出血(acute intracerebral hemorrhage，AICH)患者的P波离散度(P-wave dispersion，Pdisp)和心肌酶学变化，探讨AICH所致心肌损害的特点。方法 选取227例AICH患者，分别于发病24小时内和第7天行十二导同步心电图检查，测量P波大时限(Pmax)和P波短时限(Pmin)并计算P波离散度(Pdisp)值；根据入院时格拉斯哥评分将患者分为轻型(13～15分)、中型(9～12)、重型组(3～8)3组，比较3组患者入院24小时内血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(alpha-hydroxybutyrate dehydrogehase，α-HBDH)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatlne kinase，CK-MB)的数值。结果 AICH患者24 h和7 d的Pmin无明显差异(P=0.710)；24 h Pmax大于7 d(P=0.002)；24 h Pdisp大于7 d(P=0.006)。AiCH患者24 h Pmax＞110 ms检出阳性数(19.8％)多于7 d(5.7％)(P＜0.01)；24 h Pdisp＞40 ms检出阳性数(67.4％)多于7 d(58.1％)(P=0.041)；心肌酶检查，轻、中、重型3组之间差异有统计学意义(P＜0.01)，其中重型组患者的CK、CK-MB、LDH、α-HBDH均明显高于中型和轻型组(P均＜0.01)，中型组患者的以上4个心肌酶指标也高于轻型组(P均＜o.01)。结论 AICH患者存在不同程度的心肌损伤，且与患者病情严重程度密切相关。
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心肌缺血和低氧模型大鼠心肌组织琥珀酸受体表达的变化
目的 利用心肌缺血、低氧模型大鼠,检测大鼠心肌组织琥珀酸(盐)受体(GPR91)表达的变化,以分析心肌缺血、低氧与GPR91表达的关系.方法 分别制备大鼠冠状动脉结扎所致心肌缺血模型、模拟高原环境所致心肌低氧模型.前者由结扎大鼠心脏左冠脉前降支诱发,包括假手术组、左冠脉结扎12 h组和24 h组,每组6只,记录各组大鼠心电图,以氯化三苯基四氮唑染色法显示心肌组织梗死程度并计算梗死比例,自动生化分析仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及心肌肌钙蛋白T(cTn-T)的含量变化,对制备模型加以鉴定;后者利用专用低压舱模拟高原低氧环境诱发,设正常气压组、低气压环境生存1、3、5和7d组,每组6只,检测大鼠血清中LDH、CK及cTn-T含量的变化.分别以实时荧光定量PCR法和Western印迹法,检测上述各组大鼠心肌组织GPR91 mRNA和蛋白的表达水平,每组动物检测3只.结果 与假手术组大鼠比较,冠脉结扎12和24 h组大鼠的心电图均表现为ST段弓背型抬高,心肌梗死面积比例分别为(23.18±3.46)％及(34.85±2.22)％(P<0.05),血清中LDH、CK及cTn-T的含量均明显增加(P<0.01);与正常气压组比较,低压环境生存1、3、5和7 d组大鼠血清LDH、CK及cTn-T的含量升高明显(P<0.01).GPR91表达检测结果显示,冠脉结扎12、24 h组大鼠心肌组织mRNA和蛋白水平均出现上调(vs假手术组,P<0.01、P<0.05);低压1、3、5和7 d组大鼠心肌GPR91的mRNA表达明显增加(vs正常气压组,P<0.05),其蛋白表达增加以7 d组为明显(vs正常气压组,P<0.05).结论 大鼠心肌在缺血、低氧过程中,反映心肌组织受损的血清学指标LDH、CK及cTn-T含量明显增加,与此同时,心肌组织GPR91的mRNA及蛋白表达显著上调.提示GPR91具有心肌缺血、低氧防治的潜在靶点意义.
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脑脊液乳酸脱氢酶、C反应蛋白检测对小儿中枢神经系统感染性疾病的鉴别诊断价值
目的 探讨小儿脑脊液(CSF)中乳酸脱氢酶(LDH)、C反应蛋白(CRP)水平对化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的鉴别诊断价值.方法 对经临床明确诊断为化脓性脑膜炎10例(化脓性脑膜炎组)、病毒性脑炎32例(病毒性脑炎组)患儿CSF中的LDH、CRP水平进行检测.结果化脓性脑膜炎组LDH、CRP水平[(58.5±4.6)u/L、(7.23±4.26)mg/L]均明显高于病毒性脑炎组[(21.1±3.5)U/L、(0.56±0.19)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01).结论 检测小儿CSF中的LDH、CRP水平,有助于对儿童中枢神经系统感染性疾病的鉴别诊断及对疾病的预后判断提供科学依据.
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血清乳酸脱氢酶与子痫前期及妊娠不良结局的关系
目的:探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)与子痫前期及妊娠不良结局的关系,并分析其对子痫前期的预测价值.方法:采用回顾性研究,调查分析了江苏省苏州地区2 236例妊娠期高血压疾病患者血清LDH水平及其他临床资料,妊娠期高血压组(998例),子痫前期组(1 238例),子痫前期组内又分为轻度子病前期组(305例),重度子痫前期组(933例).采用Logistic回归方法分析血清LDH水平与子痫前期的关系,按照LDH水平四分位数进行分层,并初步探讨血清LDH水平与妊娠不良结局的关系.结果:①妊娠期高血压疾病患者的LDH水平为228.0(179.6～444.0)U/L,子痫前期组LDH水平高于妊娠期高血压组(P＜0.01),重度子痫前期组LDH水平高于轻度子痫前期组(P＜0.01).②LDH水平与子痫前期发病风险:以LDH≤179.6 U/L为参照组,无论是调整前还是调整后,随着LDH水平的升高,子痫前期的发病风险显著升高,3种模型下LDH ＞444.0 U/L组的发病风险相对参照组的OR (95％CI)为18.92 (13.56～26.37),13.26(9.42～18.67)和7.97(5.37～11.84).LDH水平与子痫前期发病风险之间存在剂量反应关系经趋势检验有统计学意义.③LDH水平与重度子痫前期发病风险:LDH ＞547.0 U/L组,3种模型下的发病风险相对参照组(LDH水平≤200 U/L)的OR(95％CI)为11.56(6.74～19.83),7.30(4.20～12.71)和4.43(2.47～7.94).LDH水平与重度子痫前期严重程度之间存在剂量反应关系.④进一步采用受试者工作特征曲线(ROC)分析,发现以血清LDH水平、LDH与白蛋白(ALB)比值、LDH与结合胆红素(DBIL)比值为分析指标,预测子痫前期或重度子痫前期的曲线下面积均低于0.8.上述指标在子痫前期或重度子痫前期的诊断预测价值一般.⑤按照中位数将LDH分组后,发现在重度子痫前期中,LDH高水平组母亲不良结局、胎儿不良结局以及新生儿不良结局的发生率高于低水平组(P＜0.05).结论:血清LDH水平与子痫前期及妊娠不良结局存在紧密的关联,是子痫前期疾病严重程度的重要临床参考指标之一.在重度子痫前期中,发现血清LDH水平的明显升高应高度警惕母婴不良结局的发生,及时减少有效措施,对于减少妊娠不良结局的发生,保障母婴安全健康可能具有十分重要的意义.
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MitoKATP通道开放对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾(MitoKATP)通道开放对重症急性胰腺炎(SAP)心肌的保护作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为4组,K组假手术；M组建立SAP大鼠模型；D组和H组分别给予连续腹腔注射二氮嗪(DZ)、DZ+5-羟基葵酸盐(5-HD)3 d后建立SAP大鼠模型.检测4组大鼠术后24h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平；分光光度法测定心肌组织Na+-K+-ATPase活性；流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位(△ψm)变化；原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况；留取部分心脏、胰腺组织行病理学检查.结果:M组CK-MB、LDH水平、心脏病理评分及凋亡指数较D组升高,Na+-K+-ATPase活性及△ψm较D组降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),但M组上述指标与H组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MitoKATP通道开放对SAP引起的心肌损伤有保护作用,且上述作用可被该通道阻滞剂阻断.
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27例套细胞淋巴瘤的临床特征及预后分析
目的：探讨套细胞淋巴瘤（MCL）的临床特征、化疗方案的疗效及预后情况。方法回顾性分析27例MCL患者资料，分析其临床特征及治疗方案，采用Cox回归分析MCL预后的影响因素。结果27例患者中位发病年龄为68岁，男女比例为4.4∶1，Ann Arbor分期Ⅲ～Ⅳ者25例（92.6%），肝脾肿大者8例（29.6%），淋巴结外受累部位＞2者7例（25.9%）、ECOG评分2～4分者4例（14.8%），MIPI评分0～3分者8例（29.6%）、4～5分者14例（51.9%）、6～11分者5例（18.5%），Ki-67≤30%者9例（33.3%），＞30%者18例（67.7%），有B症状者10例（37.0%），乳酸脱氢酶（LDH）值升高者17例（63.0%），β2-微球蛋白值升高者8例（29.6%），骨髓浸润者7例（25.9%）。R-CHOP方案组总有效率（ORR）为81.8%，CHOP方案组ORR为68.8%。多因素分析示年龄、LDH、Ki-67为影响MCL预后的独立因素（P＜0.05）。结论 MCL以晚期多见，年龄＞60岁、LDH值升高、Ki-67＞30%的患者预后不佳。
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化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响
目的 观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响.方法 将50只wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组(以下分别简称中药高、低剂量组),每组10只.空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液(由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成)10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量(含生药4.70 g/mL)、低剂量(含生药2.35 g/mL)10 mL/kg灌胃,均每目1次,连续10 d.第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎.造模后继续给药2 d.取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞比容.然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH).结果 模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学(P<0.05),造模成功.各药物组全血黏度(高切)、全血黏度(低切)与模型组比较均明显下降(P<0.05).中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组(P<0.05).中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高(P<0.05),造模成功.且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降(P<0.05).中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧.
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解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响
目的 研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤( MIRI)血清心肌酶的影响.方法 将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只.解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg·d)生药,溶液量15 mL灌胃给药；空白对照组和模型组分别予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃给药.均连续5d.然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎.测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与空白对照组比较均明显升高(P＜0.05).解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与模型组比较均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK - MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P＞0.05).结论 解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用.
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心脑宁片对心肌缺血大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛及超氧化物歧化酶水平的影响
目的：观察心脑宁片对心肌缺血大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（ MDA）及超氧化物歧化酶（ SOD）水平的影响，探讨其治疗心肌缺血的机制。方法将70只Wistar雄性大鼠随机分为7组，即空白对照组、模型组、硝苯地平片组、脑心通胶囊组及心脑宁片大、中、小剂量组，每组各10只。心脑宁片大、中、小剂量组大鼠分别灌服大、中、小剂量的心脑宁片混悬液，硝苯地平片组大鼠灌服硝苯地平片混悬液，脑心通胶囊组大鼠灌服脑心通胶囊混悬液，空白对照组大鼠灌服等容积的0．5％羧甲基纤维素钠（ CMC）。连续给药7 d。后1次给药后1 h，除空白对照组外，其余6组均制备心肌缺血大鼠模型。各组大鼠进行腹主动脉取血，测定CK、LDH、MDA及SOD水平。结果模型组大鼠血清CK、LDH、MDA均较空白对照组升高（P＜0．05），SOD较空白对照组降低（P＜0．05），说明造模成功。硝苯地平片组、脑心通胶囊组、心脑宁片大剂量组及心脑宁片中剂量组大鼠血清CK、LDH均较模型组降低（P＜0．05，P＜0．01），硝苯地平片组、脑心通胶囊组、心脑宁片大剂量组及心脑宁片中剂量组组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。硝苯地平片组、脑心通胶囊组、心脑宁片组大鼠MDA均较模型组降低（P＜0．05），SOD均较模型组升高（P＜0．05）。心脑宁片大剂量组降低MDA、升高SOD作用更明显（ P＜0．05）。结论心脑宁片对大鼠心肌缺血有较好的改善作用。
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心痛治滴丸对冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌损伤的保护作用
目的 探讨心痛治滴丸对冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)心肌缺血心肌损伤的保护作用及其作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、心痛治滴丸高剂量组、心痛治滴丸低剂量组,每组10只,雌雄各半. 正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液,复方丹参滴丸对照组予0.75%复方丹参滴丸水溶液,心痛治滴丸高剂量组、心痛治滴丸低剂量组分别给予3.6%、1.8%的心痛治滴丸水溶液,各组均10 mL/kg,每日1次灌胃.7日后除正常组外,其余4组均采用垂体后叶素0.5 U/kg舌下静脉注射制备大鼠急性心肌缺血模型,并检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸酶(α-HBD)、磷酸肌酸激酶(CK)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心电图(ECG)的改变.结果 心痛治滴丸能明显降低血清LDH、α-HBD、CK、CK-MB活性,能明显改善垂体后叶素所致的大鼠心电图ST-T段的偏移.结论 心痛治滴丸对冠心病心肌缺血心肌损伤有保护作用.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤36例临床分析
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcutaneous panniculitis-like T cell lymphoma,SPTCL)是一种细胞毒性T细胞淋巴瘤,主要累及皮下组织[1-2].肿瘤细胞主要由异型的大小不一的淋巴样细胞组成,通常具有明显的肿瘤坏死和核碎片,并伴有组织细胞吞噬反应[3].现将我院诊治的36例SPTCL的临床、病理及预后特征进行整理,现报道如下.
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肺型恶性吞噬性组织细胞病1例
患者,女,52岁,因发热,憋闷伴呼吸困难、咳嗽1周,加重3天于2008年9月20日入院.查体:患者精神差,面色紫红,呼吸困难,肺部听诊有湿I罗音,体温39.6℃.入院胸部X线检查示左侧膈肌下移,胸腔大量积液.于是做胸腔穿刺引流,取引流液送检,同时取痰液送检.引流后,胸部CT检查示左侧肺门部占位性病变,纵隔淋巴结肿大.后因全身进行性衰竭,医治无效,于2周后死亡.由于患者病情危急,发展快,未行病理方面的检查.血常规:白细胞4.5×109/L,中性粒细胞0.38,淋巴细胞0.47,单核细胞0.10;血小板85×109/L.血液临床化学检查:丙氨酸转氨酶374 U/L,天冬氨酸转氨酶162 U/L,总胆红素106.5 Fmol/L,乳酸脱氢酶986U/L,尿素氮26.2 mmol/L,肌酐176.0 pmol/L,血糖正常.
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血清CEA、CA125、LDH及β2-MG变化与淋巴瘤患者病情和预后的相关性研究
目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、乳酸脱氢酶(LDH)及β2微球蛋白(β2-MG)水平变化对淋巴瘤患者病情和预后评估的意义.方法 选取海南医学院附属第一医院2015年3月—2017年2月收治的淋巴瘤患者89例作为淋巴瘤组,根据肿瘤临床分期分为Ⅰ～Ⅱ期亚组54例和Ⅲ～Ⅳ期亚组35例;随访1～3年,根据不同预后分为存活亚组63例和死亡亚组26例;另选择同期来我院行健康体检的身体健康者62例作为对照组.淋巴瘤组患者在入院后、后一次随访日采集空腹静脉血,对照组在体检日采集空腹静脉血,采用化学发光法测定CA125和CEA含量,采用速率法测定LDH含量,采用免疫透射比浊法测定β2-MG含量.观察比较不同临床分期亚组患者入组时和对照组血清CEA、CA125、LDH及β2-MG水平;观察不同预后亚组患者入组时与后一次随访时血清CEA、CA125、LDH及β2-MG水平变化.结果 Ⅰ～Ⅱ期亚组、Ⅲ～Ⅳ期亚组及对照组血清CEA、CA125、LDH及β2-MG水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期亚组患者上述各指标水平均高于对照组,Ⅲ～Ⅳ期亚组患者上述各指标水平亦均高于Ⅰ～Ⅱ期亚组患者,差异均有统计学意义(P<0.05).存活亚组患者随访终点血清CEA、CA125、LDH及β2-MG水平均较入组时有所改善(P<0.05);死亡亚组患者随访终点与入组时比较,除LDH无明显变化外,余均恶化(P<0.05).存活亚组患者随访终点时血清CEA、CA125、LDH及β2-MG水平均低于死亡亚组患者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 联合检测血清CEA、CA125、LDH及β2-MG可作为淋巴瘤患者病情及预后评估的重要手段,临床可据此给予针对性干预措施,改善患者预后.
