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制作简易冰帽的巧方法
冰敷对于发热患者保护脑细胞、降低脑温有着重要的作用,而对于发热患者的治疗方法首选物理降温.临床常用冰帽行头部降温,用前需溶冰块以去除冰角后装入冰帽,护理工作量大.
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选择性超深低温阻断猴脑血流复苏中细胞因子网络平衡的作用
常温下脑缺血缺氧4～5 min,即可引起不可逆的神经元损害[1].低温具有脑保护作用,且脑温越低,其脑保护作用越明显,脑组织对缺氧的耐受性越强[2].
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脑缺血再灌流时脑温的动态改变
目的 了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据.方法 将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10 min、20 min、30 min后再灌流组.用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度.结果 脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化.结论 本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性.
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重型颅脑损伤中脑温脑组织氧分压持续监测
目的研究重型颅脑损伤中脑温(BT)、脑组织氧分压(PbtO2)的持续变化及其意义.方法应用脑温、脑组织氧分压(PbtO2)探针脑白质温度、脑组织内物理性溶解的氧的压力.结果通过对10例重型闭合性颅脑损伤患者研究分析发现:(1)在诱导低温后,直肠温度(RT)与BT的差异比正常体温时明显.(2)在重型颅脑伤后,PbtO2值降低,PbtO2＜10mmHg时,可认为是脑缺氧的阈值.(3)伤后24小时内PbtO2＜5mmHg预示病人预后不良.(4)脑组织氧分压测定技术可指导过度换气的应用.结论在低温状态下,RT与BT的差异加大,因此,在研究低温对脑外伤的影响时,好能直接测量脑温.脑组织氧分压监测安全可靠,是脑组织氧合程度的一种灵敏的监测方法,它可以提示预后,并且对临床治疗具有重要的指导作用.
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亚低温治疗对重型脑损伤急性期脑氧分压和脑温的影响
目的 研究重型脑损伤急性期脑组织氧分压(PbtO2)和脑温(BT)的变化及亚低温治疗对PbtO2和BT变化的影响。方法 重型脑损伤病人18例,在伤后1～20小时内行亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31．5℃～34．9℃,持续1～7天,平均57．7±28．4小时。同时监测病人的PbtO2和BT等指标。PbtO2和BT监测使用LICOX-Ⅱ型(德国)PbtO2和BT代谢仪,分别用PbtO2和BT探头置于无明显损伤的额叶白质内(硬膜下27～36mm深处),持续监测1～5天,平均54．8±27．0小时。伤后3个月时根据GOS评估法判定预后。结果 本组18例病人脑损伤后24小时内PbtO2值(9．6±6．8mmHg)均明显低于正常值水平(16～40mmHg)。亚低温治疗24小时后PbtO2显著提高到28．7±8．8mmI6,伤后第3天时仍稳定在正常值范围内。重型脑损伤急性期BT高于RT,亚低温治疗使BT与RT差距增大。过度换气(PaCO2=25mm-Hg左右)可降低脑损伤后的高颅压,但同时导致PbtO2明显下降。结论在重型颅脑损伤急性期应用PbtO2和BT直接监测技术,安全可靠,对于判定病情以及指导亚低温和过度换气等治疗措施,具有重要意义。
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神经外科亚低温麻醉中局部脑皮质温度的监测
监测神经外科亚低温麻醉中局部脑皮质温度,并与食管及鼻咽部温度比较,以探讨影响局部脑温度的因素.对10例择期神经外科手术患者(ASA 1～2级),术中采用降温毯将食管温度降至33～35 ℃,术中持续监测食管、鼻咽部、术野局部脑皮质温度.术中剪开硬膜后,将21G针状脑皮质温度探头插入脑皮质1 cm,直至硬膜缝合前取出.同时记录出入量、室温.结果:在同一时间点,鼻咽温度明显低于食管温度,大温度差达0.37 ℃;脑皮质局部温度明显低于食管温度,大温度差可达2.7 ℃;局部脑皮质温度与鼻咽及食管温度的相关系数分别为0.927、0.935(P＜0.01).经多元回归分析,食管温度、体表面积及硬膜开放时间是影响局部脑皮质温度的主要因素;术后24 h随访病人,未见与测量温度相关并发症发生.结果提示:神经外科亚低温麻醉中食管及鼻咽部温度不能准确反映局部脑皮质温度,但三者间具有良好的相关性.
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亚低温治疗缺氧缺血脑损伤研究进展
亚低温(降低脑温2～6℃,保持体温31～35℃)对缺氧缺血引起的脑损伤有明显的保护作用,已引起了国内外学者的极大关注[1～4].其作用机制与亚低温抑制脑细胞凋亡、降低脑组织氧耗量等有关.确切作用机制尚未完全阐明.亚低温易于实施和控制,不良反应少,临床易于推广,为临床治疗提供了广阔的前景.现就亚低温治疗的作用机制、临床应用、副作用等问题,综述如下.
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亚低温治疗重型颅脑创伤急性期患者脑温与直肠温度的测量观察
目的:探索一种简便、安全且准确、可靠的测温方法以替代直接监测脑温(BT)的方法.方法:52例重型颅脑创伤(STBI)急性期患者(GCS≤8分)于亚低温治疗中,同时测定无明显损伤侧膜下27～36 mm处额叶脑白质温度及距肛门10cm处直肠内温度(RT).结果:BT与RT呈良好的直线相关关系,依据RT监测数据,以相应回归方程可较准确地以RT估算BT.在不同温度范围内,BT与RT之间的差距不同,异常温度范围内(发热和亚低温状态下),BT与RT之间的差距增大.结论:简便、无创、安全、对设备技术条件要求较低的RT监测,可作为替代BT直接监测的可靠手段在临床推广应用.
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脑缺血脑温演变及测量的影像学研究进展
脑温是反映神经元活动与功能的参数之一.脑缺血后局部脑温会增加,主要与血循环、代谢状态改变以及一些细胞毒性物质释放有关.1H-MRS化学位移法是一种无创性的脑温测量方法,可在临床推广应用.不同缺血区域脑温改变的规律不同,半暗带区脑温高,体现了高代谢状态.
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不同脑温状态下银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸及自由基的影响
目的 探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、轻度高温银杏叶组、亚低温银杏叶组,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA含量.结果 与常温假手术组比较,常温脑缺血组及轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组Glu、GABA、MDA水平均显著增高,SOD、GSH-Px水平均显著降低.与常温脑缺血组比较,常温银杏叶组、亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高.与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、MDA水平均显著增高,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著降低;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高.亚低温银杏叶组与亚低温脑缺血组比较,Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA水平均无显著性差异.结论 脑缺血后,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用受不同脑温的影响.亚低温状态下,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用增强,从而增强GBE的神经保护作用.亚低温和GBE联合干预增强对缺血脑组织的保护作用,可能是亚低温作用为主,两种干预因素协同作用的结果.
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地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响
目的 研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸(GABA)的影响.方法 建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量.结果 与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高(P＜0.01).与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P＜0.001).与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P＜0.001).结论 常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响.在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有"抑制性保护"作用,其"抑制性保护"作用似乎有限.亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有"抑制性保护"作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用.
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不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响
目的 观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响.方法 建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量.结果 ①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低(P＜0.001),MDA显著增高(P＜0.001).②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高(P＜0.01-0.001),MDA显著降低(P＜0.001).③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低(P＜0.001),MDA显著增高(P＜0.001);亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高(P＜0.001),MDA显著降低(P＜0.001).结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响.②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平.提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用.
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家兔内囊出血时脑温与体温的动态分析
目的:探讨家兔内囊出血模型脑温及体温的动态变化,为进一步研究内囊出血条件下的脑循环障碍及脑保护提供参考.方法:采用立体定位方法制作家兔内囊出血模型,应用RM-6240B生物信号采集处理系统连续测定内囊出血前后脑温、直肠温以及血压和颅内压的变化.结果:内囊出血后,脑温降低(与出血前比较:P＜0.01)、直肠温无明显变化(与出血前比较:P＞0.05),颅内压升高(与出血前比较:P＜0.01)、血压下降(与出血前比较:P＜0.01).结论:内囊出血可导致颅压升高,颅内灌注压下降,血液循环受到严重影响,颅内脑组织血流量减低,从而出现局部脑温下降.
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“脑温”低些更养生
大脑温度受内外因影响许多人疑惑“脑温”是什么?其实,临床上并没有独立的“脑温”概念,这只是大脑温度调节功能一种概称.一般来说,人在健康状态下,大脑温度与体温总体是一致的,多只有1℃左右的波动.但人处于一个变动环境和活动的自主状态中,即便在正常体温范围内,口腔、腋窝、直肠的温度也不一样,只能说身体各个部位的温度是相对恒定的.总体来讲,靠近内脏、躯干中央体温更高,而四肢温度会相对低些.下丘脑是体温调节中枢,当人体受到外来病菌入侵或感染时,下丘脑会发出信号,提高温度以杀死致病菌,所以生病时,人们会出现发烧发热的症状.
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不同脑温及银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组,测定各组大鼠缺血脑组织SOD、GSH-Px、MDA含量,采用光镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点.结果:亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组大鼠缺血脑组织病理损伤呈依次加重趋势,与SOD、GSH-Px、MDA水平失衡有关.结论:①GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响.37～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,与脑温较高时GBE对氧自由基的清除能力有一定限度有关,而32～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强,与亚低温状态下GBE对氧自由基的清除能力增强有关.②亚低温和GBE联合干预,增强清除氧自由基的能力及增强对脑缺血的保护,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果.
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不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠脑缺血组织兴奋性氨基酸的影响
目的:探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组脑缺血组织Glu、Asp含量.结果:(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组Gh、Asp水平均显著增高(P＜0.001).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组Glu、Asp水平均显著降低(P＜0.001).(3)与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高(P＜0.001);亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Gh、Asp水平均显著降低(P＜0.01～0.001).(4)与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组Glu、Asp水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:(1)脑缺血时,GBE降低Glu"兴奋毒性"的作用受不同脑温的影响.常温状态下,GBE有降低Glu"兴奋毒性"的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;而亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用.(2)亚低温和GBE联合干预,降低Glu"兴奋毒性",增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果.
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不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响
目的 探讨不同脑温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测轻度高温、常温、亚低温各组脑缺血组织Glu、Asp、Gly及GABA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组Glu、Asp、Gly稍降低,GABA稍增高,但差异均无统计学意义(P均>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、Asp、Gly显著降低(P均<0.01),GABA显著增高(P<0.001).结论亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,从而有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,可能使地西泮的神经保护作用得到增强.
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脑温对大鼠局灶性脑缺血组织抗氧化酶和丙二醛的影响
脑缺血再灌注损伤中氧自由基起主要作用.脑温是脑缺血损伤后果的重要决定因素.预高温减轻脑损伤,缺血后高温则加重脑损伤,早期亚低温可保护缺血脑组织,亚低温实施过晚则无保护作用.本实验观察了预高温、缺血后高温和亚低温实施早晚对大鼠大脑中动脉缺血再灌注组织抗氧化酶和丙二醛(MDA)的影响.
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脑温的正确确定及其意义
大量临床和实验研究结果表明,脑温为脑卒中和脑外伤时脑损害程度的重要决定因素之一[1].现在认为亚低温对脑复苏有一定效果,由于平时并不常规监测脑温,因此了解脑温和全身体温的关系极为重要.人工亚低温对脑的保护,严格地讲应指脑的亚低温,故正确地确定脑温具有重要的临床意义.
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麻醉剂对大鼠脑温变化规律的影响
目的 探讨不同麻醉方式对大鼠脑温变化规律的影响.方法 大鼠随机分为水合氯醛腹腔麻醉组和七氟烷吸入麻醉组.大鼠麻醉后,持续监测皮质、纹状体温度和肛温变化.结果 腹腔麻醉组脑温波动明显;而吸入麻醉组温度相对稳定.结论 七氟烷吸入麻醉对大鼠脑温影响较小.
