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睡眠呼吸暂停综合征与5-羟色胺转运体基因多态性的关联分析
目的初步探讨睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)的遗传易感因素.方法采用聚合酶链反应技术,检测104例SAS患者和150名健康对照者的5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)基因启动子的基因连锁多态区(gene-linked polymorphic region,LPR)和第2内含子的可变数目串联重复区(variable number tandem repeat, VNTR)多态性,分别对所得基因型和等位基因的频率进行相关统计学分析.结果 SAS患者5-HTT LPR多态性的基因型和等位基因频率与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05).SAS患者的5-HTT-VNTR的基因型10/10、12/10频率高于正常对照组(P<0.05),其等位基因10的频率高于正常对照组(P<0.01,OR=2.536,95% CI:1.071～6.783).结论 5-HTTLPR可能不是SAS患者的遗传位点,第2内含子VNTR的等位基因10可能与SAS有一定的关联.
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促血小板生成药物的研究现状及进展
血小板减少是临床常见的问题,血小板的生成主要依赖于血小板生成素的调节,其与特异性受体c-mpl结合后激活下游多条信号通路,包括STAT3/5,MAPK/RAs及P13K.新一代的血小板生成素模拟物克服了重组血小板生成素携带的免疫源性,其通过不同方式激活血小板生成素受体,并提高血小板数量,为治疗血小板减少的患者带来希望.此外白细胞介素及血小板源性生长因子也参与血小板的生成.单胺递质5-羟色胺是血小板内容物之一,已证实其是巨核细胞生长因子之一,通过与巨核细胞表面的5-HT2B受体结合而促进巨核细胞的增殖和分化.本文拟就促进血小板生成的细胞因子的作用机制和新的血小板生长因子的研究现状及进展作一综述.
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白术茯苓汤对脾虚大鼠胃肠激素的影响
目的探讨白术茯苓汤治疗脾虚证的作用机理.方法采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放免分析法(RIA)检测白术茯苓汤高、中、低剂量对脾虚大鼠血清素(GAS)、血浆素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)含量的影响.结果①脾虚大鼠GAS,MTL明显降低(P＜0.01),VIP显著升高(P＜0.01);②白术茯苓汤低剂组与自然恢复组比较GAS、MTL、VIP无明显差异(P＞0.05);③中剂组与自然恢复组比较GAS上升(P＜0.05),MTL有上升趋势(P＞0.05),VIP显著降低(P＜0.01);4.高剂组与自然恢复组比较GAS上升(P＜0.05),MTL呈上升趋势(P＞0.05),VIP降低(P＜0.05).与中剂量组比较GAS、MTL,VIP无明显差异(P＞0.05).结论调节胃肠激素,可能是白术茯苓汤治疗脾虚证的机理之一.
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海洛因依赖对大鼠十二指肠5-HT-IR细胞的影响
目的: 探讨海洛因依赖对大鼠十二指肠5-HT-IR细胞形态和功能的影响.方法: 应用免疫组织化学SABC单染法和图像分析法,研究海洛因依赖期间大鼠十二指肠5-HT-IR细胞的形态学与功能改变.结果: 与正常组及盐水组比较,5-HT-IR细胞免疫组织化学染色在海洛因依赖组均增强,阳性细胞数增多(P＜0.05); 图像分析结果表明,海洛因依赖组5-HT-IR细胞的平均灰度值较正常组和盐水组显著降低(P＜0.05),以24 d时间组低P＜0.05).结论: 海洛因依赖组大鼠十二指肠5-HT-IR细胞数增加和5-羟色胺的合成、分泌增加,可能参与海洛因依赖期间大鼠机体内的调节过程.
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噻托溴铵粉雾剂对稳定期中重度COPD患者血清IL-27水平的影响
目的:探讨噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及对患者血清中白细胞介素-27(IL-27)水平的影响.方法:将136例COPD稳定期中重度患者随机分为观察组和对照组,对照组给予丙酸氟替卡松气雾剂治疗,观察组在此基础上给予噻托溴铵粉雾剂;评价两组患者治疗3个月后的临床疗效,比较两组患者治疗前后血清IL-27水平及用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)及第1秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)肺功能指标的变化;并分析观察组患者血清IL-27水平与三项肺功能指标的相关性.结果:观察组临床治疗总有效率(98.53％)高于对照组(89.71％)差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前相比,治疗3个月后,两组患者血清IL-27含量下降,观察组IL-27含量下降水平较对照组更为明显差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前相比,两组治疗3个月后肺功能指标均有所改善,观察组3项肺功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组血清IL-27含量与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.611,r=-0.576,P＜0.01),与FVC呈正相关(r=0.824,P＜0.05).结论:噻托溴铵治疗COPD可降低患者血清IL-27水平,对改善患者的气道炎症及肺功能具有重要促进作用.
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二甲双胍对血清素水平的影响及与其所致腹泻的关系
二甲双胍是2型糖尿病患者的一线用药,但近30％患者服用后出现胃肠道反应(腹泻、恶心、呕吐等),是限制该药在糖尿病患者中使用的主要障碍.二甲双胍致胃肠道不良反应可能机制包括刺激肠道分泌血清素(serotonin)又称5羟色胺(5-HT),分泌胰高糖素样肽,导致胆汁盐吸收不良,影响肠道对葡萄糖的吸收等[1].内源性5-HT含量的改变,可引起胃肠道黏膜血流量、肌纤维运动状况和腺体分泌情况等发生变化,导致腹泻、便秘等[2].
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关注房事急症
房事晕厥症房事昏厥症是指同房过程中,一方突然出现面色苍白、意识消失,稍事休息后才清醒过来.患者自觉头昏,两眼发黑.究其原因,主要是夫妻一方精神高度紧张,交感神经兴奋,肾上腺素分泌突然增加,体内血清素和儿茶酚胺水平急剧提高,从而引起全身微血管痉挛性收缩,导致一时的脑充血和缺氧.
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荨麻疹患者血清5-羟色胺测定及其临床意义
目的探讨5-羟色胺(5-HT)在荨麻疹的发病机理及其意义.方法用荧光分光光度法测定46例患者治疗前后血清5-HT含量,并与正常对照组相比较.结果 23例急性荨麻疹(含4例急性胃肠型荨麻疹)和23例慢性荨麻疹治疗前血清5-HT含量低于正常对照组,治疗后血清5-HT含量与正常对照组相接近.结论 5-HT在荨麻疹的发病中起着重要的作用,其机理可能与5-HT和血管内皮细胞膜5-HT受体结合,引起内皮细胞间隙可逆性扩宽,血浆外渗有关.
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原发性血小板增多症1例
0 引言原发性血小板增多症(PT)病因不明,临床少见,女性多于男性,多见于40岁左右女性. 本病以出血,动静脉血栓形成,以及脾肿大为主要特征. 我科收住1例,现报道如下.
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大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核向臂旁核的5-羟色胺能投射
目的: 观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝背核(DR)内的5-羟色胺(5-HT)能神经元是否向臂旁核(PBN)投射. 方法: 荧光金(FG)逆行追踪结合5-HT免疫荧光组织化学染色的双标技术. 结果: 将FG注入PBN后,在PAG的尾段腹外侧区和DR观察到许多FG逆标神经元;5-HT阳性神经元密集地分布于DR,在PAG尾段的腹外侧区内,也能见到一些大型5-HT阳性神经元;PAG尾段腹外侧区和DR的部分FG逆标神经元呈5-HT 阳性. 结论: PAG和DR内的5-HT能神经元向PBN发出投射, 通过作用于PBN内的局部环路神经元或投射神经元,可能参与躯体和/或内脏伤害性信息通过PBN向前脑结构传递的调节.
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钙拮抗剂MN9202对心肌肥厚大鼠全血和心肌中5-HT的影响
目的: 研究二氢吡啶类钙拮抗剂MN9202对心肌肥厚大鼠全血和心肌组织中5-HT的影响. 方法: 在L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚模型上, 用荧光分光光度法测定心肌肥厚大鼠全血和心肌组织中5-HT含量,免疫组化法测定心肌组织中5-HT受体相对含量, 并观察MN9202对上述指标的影响. 结果: 模型大鼠全血和心肌组织中5-HT含量明显升高(1.3±0.3 vs 2.1±0.2 mg*L-1, 299±57 vs 428±58 ng*g-1, P<0.05),心肌组织中5-HT受体相对含量增加(0.300±0.012 vs 0.180±0.016, P<0.01). 给予两种剂量的MN9202,能够使全血和心肌中5-HT减少 (P<0.05), 心肌组织5-HT受体相对含量降低 (P<0.01). 结论: MN9202可能通过阻止5-HT的合成或/和减少5-HT的释放或影响5-HT受体,从而影响心肌肥厚的发生发展,这可能是MN9202防治心肌肥厚的机制之一.
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大鼠5-HT阳性终末与三叉神经运动神经元的突触联系
目的定量分析大鼠5-羟色胺(5-HT)阳性终末与三叉神经运动核内胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性运动神经元之间突触联系的超微结构特点. 方法雄性成年SD大鼠20只,经升主动脉灌注固定. 用振动切片机横切脑干,片厚50 μm. 将切片用免疫组织化学双标染色 ,染色结果在电镜下观察. 结果三叉神经运动神经元均呈ChAT阳性;5- HT阳性终末主要含透明圆形小泡(直径20～30 nm),透明扁平形小泡(长径25～35 nm)和大颗粒囊泡(直径≥ 50 nm)较少见. 5-HT阳性终末与ChAT阳性运动神经元之间主要形成非对称型突触联系,对称型突触较少见. 非对称型突触的突触间隙明显宽于对称型突触的突触间隙. 结论 5-HT阳性终末主要含透明圆形小泡,它们与ChAT阳性的三叉神经运动神经元之间主要形成非对称型突触联系.
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大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察
目的观察GABAB受体（GABABR）与5-HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、中缝核簇和巨细胞网状核α部（GiA）神经元内的共存. 方法 GABABR和 5 -HT及GABABR5-HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术. 结果 GABABR/5-HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝苍白核、中缝隐核. 此外，PAG和GiA内也可见双标神经元. GABA样阳性终末与GABABR/5-HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触. 结论 PAG, 中缝核簇和GiA内的5 -HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性；GABA能终末与GABAB受体/5-HT双标神经元形成密切接触；GABA可能通过GABAB受体调节5-HT能神经元的活动，参与对伤害性信息传递的调控.
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5-羟色胺对培养胃底平滑肌细胞内游离钙动员的影响
目的研究5-HT诱导胃底平滑肌细胞内钙动员的机制. 方法采用Ca2+指示剂Fluo-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的胃底平滑肌细胞，共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化. 结果基础状态下SFSMC［Ca2+］i荧光强度( FI)为264±15，5-HT 10 μmol*L-1使荧光强度的变化ΔFI为16.5±2.6；细胞外无钙时,5-HT升高［Ca2+］作用被减弱,但除去细胞外钙，并使用内罗啶(ryanodine)孵育后，5-HT不再引起荧光强度的变化；10 μmol*L-1米安舍林（mianserin）可部分拮抗5-HT升高［Ca2+］i的作用，赛更定(cyprohetadine)不能抑制5-HT升高的胞内钙；Mn9202和拉西地平（lacidipine）均能完全抑制5-HT升高［ Ca2+］i的作用. 结论 5-HT可通过促进外钙内流及钙池（SR）释放使［Ca2+ ］i升高；在胃底平滑肌5-HT升高胞内钙部分通过5-HT2受体，而不是通过5-HT1C受体；5-羟色胺通过L 型钙通道促外钙内流；二氢吡啶类钙拮抗剂能通过阻滞L型钙通道，而完全抑制5-HT促胞内钙升高的作用.
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尼群地平的抗5-HT作用与防治肺动脉高压的关系
目的:探讨尼群地平(NIT)对野百合碱(MCT)性肺动脉高压的防治作用机理. 方法:用免疫组化方法和图像分析技术测定肺组织中五羟色胺(5-HT)及其受体的变化;采用MTT法和测微网及钙荧光指示剂Fura 2/Am测定培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)生长情况和收缩功能以及细胞内游离Ca2+浓度. 结果:发现NIT能够显著地抑制MCT引起的5-HT及其受体阳性细胞数目的增加和相对含量的增多. 使5-HT及其受体阳性细胞数目从(127 494±20 736)/mm2和(14 624±3 010)/mm2 分别减少到(23 814±13 284)/mm2 和( 4 875±972)/mm2(P<0.01). 对5-HT引起培养的PASMC增生和收缩都有显著的抑制作用. 这种抑制作用与其阻断5-HT引起的Ca2+内流有关. 结论:NIT不仅具有对抗5-HT的收缩血管作用和促PASMC增殖作用, 而且还能抑制MCT性肺动脉高压时肺组织中5-HT阳性细胞的数量和5-HT相对含量,这是NIT防治MCT性肺动脉高压的重要机制之一.
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5-羟色胺2C受体基因启动子区-759C/T多态性与甘肃东乡族2型糖尿病的关系
目的:探讨5-羟色胺2C受体(HTR2C)基因启动子区-759C/T多态性与甘肃东乡族2型糖尿病(T2DM)和肥胖的相关性.方法:应用PCR-连接酶检测反应(PCR-LDR)方法检测100名T2DM患者(T2DM组)和126名健康对照者(NC组)HTB2C基因-759C/T多态性,并测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、血脂、空腹血糖及空腹胰岛素.结果:①女性NC组和T2DM组CC,CT基因型频率分别为61%,39%,80.6%,19.4%,T2DM组CT基因型频率明显低于NC组(P=0.047);两组C,T等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.073);男性NC组和T2DM组C ,T半合子型频率差异无统计学意义(P=0.727);②女性CC,CT基因型及C,T等位基因频率和男性C,T半合子型频率在非肥胖组和肥胖组差异无统计学意义.结论:HTR2C基因启动子区-759C/T多态性与甘肃东乡族女性T2DM相关联,-759C →T单核苷酸置换可能是防止女性发生T2DM的基因保护性因子.
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5-羟色胺对心肌细胞内游离钙浓度的影响
目的观察5-羟色胺(5-HT)对新生大鼠心肌细胞内游离Ca2-浓度的影响,并探讨其作用机制.方法培养SD大鼠(1～3 d)心肌细胞,应用特异性Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2+浓度.结果 5-HT在10-6,10,10-4mol@L-1时均可升高心肌游离Ca2+浓度,且随剂量增加而加强;二氢吡啶类钙通道阻断剂lacidipine可部分拮抗5-HT的作用;心肌肌浆网内钙释放通道ryanodine受体调节剂ryanodine,在10-5mol@L-1时也可部分拮抗5-HT的作用;用EGTA络合细胞外液中游离Ca2+,5-HT升高心肌游离Ca2+作用明显减弱;此外,5-HT二型受体(5-HT2R)阻断剂赛庚定具有显著抑制5-HT升高心肌游离Ca2+的作用.结论 5-HT具有升高心肌游离Ca2+的作用,其机制可能与细胞外Ca2+经5-HT2R或二氢吡啶类钙通道进入细胞以及肌浆网内钙释放有关.
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二氢吡啶类钙拮抗剂Mn9202对5-HT收缩胃底平滑肌的影响
目的研究新的二氢吡啶类钙拮抗剂Mn9202对5-HT引起胃底平滑肌收缩的影响. 方法通过离体实验,观察不同浓度的Mn9202 (1,10 μmol*L -1)孵育时5-HT的量效曲线,以及Ca2+的影响,同时与胃底平滑肌5-HT竞争性拮抗剂米安舍林(mianserin)[1]对比. 结果细胞外钙减少,5-HT收缩胃底平滑肌的量效曲线的大效应降低,但5-HT的浓度范围不变; Mn9202呈剂量依赖性地使5-HT的大反应降低,并使曲线右移,分别使大反应降低至(75 ±1.8)%和(55±3.2)%,除去细胞外钙时,Mn9202 1 μmol*L-1使5-HT的量效曲线右移至3×10-3,大反应降低至原来的18%,此时在灌流液中加入2.5 mol*L-1 CaCl 2,大反应上升为原来的60%. mianserin使5-HT的量效曲线平行右移,大反应不变. Mn9202能够取消mians erin对5-HT的拮抗作用. 结论在大鼠的胃底平滑肌,Mn9202能够非特异性地拮抗5-HT的作用,这种作用与细胞外钙有关, 同时也与非竞争性地拮抗5-HT2受体有关.
关键词： 二氢吡啶类/拮抗剂和抑制剂 血清素 米安色林 Ca2+ -
5羟色胺1A(5-HT1A)受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应
目的:研究5-HT1A受体是否参与调节中虫下核(Sm)内由5-HT引起的抗伤害效应.方法:以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,在Sm内单独微量注射5-HT1A受体拮抗剂.结果:5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI (0.87 nmol)可易化TF反射,小剂量的p-MPPI(0.43 nmol)可明显减弱Sm内注射5-HT后引起的甩尾(TF)反射抑制效应.结论:5-HT1A受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应.
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抑郁症36例患者5-HT 、NE、DA 水平检测及临床意义
目的：利用脑涨落图仪观察抑郁症患者脑内5-羟色氨（5-HT ）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA ）水平的变化，为临床诊治提供参考依据。方法：采用脑涨落图仪检测抑郁症患者和正常人的脑内5-HT、NE、DA水平，利用t检验进行对比研究。结果：抑郁症患者脑内5-HT、NE、DA低于正常人分析值；在脑涨落图仪的指数分析结果中显示除了抑郁症患者的总功率值低于正常人的总功率值外，其余值都较为接近。结论：脑涨落图仪检测可为临床诊治提供一定的参考，抑郁症的发生可能与脑内5-H T、N E、DA水平偏低有关。
