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小儿再发性腹痛如何辨治?
答:小儿再发性腹痛(RAP)临床常见,属功能性者较多.研究表明,本病多为综合因素导致胃肠消化功能紊乱,肠管运动异常,致使肠内容物推进障碍,则小肠部分扩张,引起腹痛、腹胀、便秘等症候群.小儿脏腑清灵,纯阳之体,病情变化多端,总为易虚易实,虚实夹杂,或先虚致实,或因实而虚,临证宜细察体验,切忌孟浪草率.
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试论小肠的气化功能
气的新陈代谢运动变化及其伴随发生的物质转化和能量转化的过程称之为"气化".人体的脏腑经络、周身组织,无不在不同的角度、范围与深度上参与了这类气化运动,包括人体内精微物质的消化、吸收、转输、敷布以及将其代谢产物排除体外的一系列代谢[1],故气化为生生之本.小肠气化在机体的生命活动中具有极其重要的地位,以往人们认为脾胃为后天之本,气化之根[2],用脾胃的生理功能来概括小肠的生理功能,而忽略了小肠的生理尤其是小肠的气化功能,从而导致了对小肠的生理、病理乃至疾病的认识不够深入.故深入探讨小肠的气化功能,无论对研究脏象学说,还是指导临床实践,均有重要意义.
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13C呼气试验-一种非侵入的临床检测方法
活体评估不同代谢途径的安全性问题一直是其临床应用推广的重大阻碍,而稳定同位素呼气试验却巧妙地避开了这个问题,自上个世纪七十年代诞生以来,在某些领域迅速完成从科研到临床的过渡.近年来,质谱仪推广的同时,新型底物和测试餐的发掘逐渐深入,稳定核素13C呼气试验逐渐被用于药物代谢学、营养学以及消化系统各种疾病的诊断研究中.本文旨在讲述13C呼气试验作为一种非侵入性的检测方法在临床中的应用进展.
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谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起大鼠小肠结构和色氨酸吸收功能改变的保护作用
为探讨谷氨酰胺对化疗大鼠小肠结构和吸收色氨酸功能的保护作用,通过胃管连续两天给予大鼠氟尿嘧啶125mg/(kg*d), 观察谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起的大鼠肠道结构损伤、色氨酸吸收功能障碍及每日饮食量改变的影响.可见谷氨酰胺明显减轻氟尿嘧啶引起的大鼠小肠结构损伤、增加其每日饮食量和小肠对色氨酸的吸收、升高其动脉血谷氨酰胺浓度.谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起的大鼠小肠结构损伤和吸收功能的改变有明显的保护作用.
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骨髓间充质干细胞移植减轻衰老大鼠肠损伤
目的 探讨骨髓问充质干细胞(MSCs)在D-半乳糖制备的衰老大鼠小肠损伤巾的作用.方法 SD大鼠30只,随机均分为3组:对照组、衰老模型绀和MSCs防治组.给衰老模型组大鼠每日皮下注射D-半乳糖400 mg/kg,连续4个月.MSCs防治组在衰老模型制备成功后,给予尾静脉输注3×106个MSCs.分别采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法检测小肠组织中丙二醛(MDA)含和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察3组大鼠小肠组织结构的差异,并用表达绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒载体标记MSCs,以确定MSCs的植人情况.结果 GFP标记的MSCs移植给大鼠后,能向小肠组织迁移并存活.MSCs防治组SOD活性为133.7±3.6 U/mL,显著高于衰老模型组的105.1±4.3 U/mL(P<0.01);而MDA含量为5.9±0.1 nmoL/mL,显著低于衰老模型组的6.9±0.1 nmol/mL(P<0.01).模型组大鼠肠道黏膜损伤严重,而MSCs防治组大鼠的小肠损伤有明显修复.结论 骨髓间充质干细胞能够一定程度上减轻D-半乳糖致衰老大鼠的小肠损伤.
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大鼠下丘脑外侧区注射去甲肾上腺素抑制小肠肌电活动
目的 研究大鼠下丘脑外侧区(LHA)的去甲肾上腺素(NE)对小肠运动的影响.方法 采用消化道腔外电极记录法及中枢立体定位术,观察在LHA分别注射生理盐水、NE、酚妥拉明(PHEN)、PHEN+NE、普萘洛尔+NE(PP+NE)对大鼠小肠消化间期移行性复合肌电(MMC)周期时程、活动期/周期比例、活动期每分钟快波数的影响.结果 LHA内注入NE后第1、2个MMC周期时程明显延长、活动期占周期比例缩小、活动期每分钟快波数减少;这种作用被酚妥拉明阻断,但不能被普萘洛尔阻断;LHA内单独注入酚妥拉明后第1、2个MMC周期中活动期占周期比例延长.结论 下丘脑外侧区的NE对小肠肌电活动有抑制性调节作用,这种作用可能是通过α受体介导的.下丘脑外侧区的α受体可能参与了小肠电活动的抑制.
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阻断C-KIT导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失
目的 观察小鼠小肠在体基本电节律、Cajal间质细胞的分布及阻断C-KIT对其的影响.方法 新生的Balb/c小鼠,腹腔内隔天注射C-KIT抗体(ACK2)100 μg,共5次,对照组注射生理盐水.于小鼠出生后第10天测定小肠在体基本电节律活动.用免疫组化方法观察小肠Cajal间质细胞的分布.结果 对照组小鼠的小肠在体基本电节律活动表现为近似正弦波形,ACK2处理组表现无规律.ACK2处理组小肠基本电节律的频率及幅度为(3.515±1.033)次/min和(0.045±0.016)mV,均显著低于对照组的(13.997±0.976)次/min和(0.086±0.018)mV(P＜0.01).对照组Cajal间质细胞主要分布于肌间神经丛区(ICC-MY)及深肌层丛区(ICC-DMP),而ACK2处理组未能明显观察到其分布.结论 阻断C-KIT可导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失.
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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2.111胃动素、熊去氧胆酸对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的调节
目的在大鼠清醒、空腹、自由活动的生理状态下,分别观察胃动素和熊去氧胆酸等药物对大鼠MMC的影响,初步探讨它们在小肠MMC的产生和调节中的作用.
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胃植物性结石胃镜下碎石术后并发肠梗阻1例
患者女,47岁,因“上腹不适伴疼痛2个月、恶心呕吐10天”收住蚌埠市第一人民医院消化内科。患者约2个月前连续空腹吃柿子多个,随后出现上腹部不适、隐痛、饱胀,偶有恶心,在当地诊所经抗感染、输液及口服助消化药物处理,病情无明显缓解,渐渐出现阵发性腹痛,伴有恶心、呕吐,呕吐后腹胀、腹痛可以缓解,但进食后再次出现阵发性腹痛及呕吐。患者恐惧进食,每次仅进食少许流质食物,患者渐渐出现乏力及消瘦。至当地医院行上消化道钡餐检查示：十二指肠憩室,十二指肠降部受压；全腹部 CT 示：部分肠管扩张伴液平面,少量腹水,右侧胸腔少量积液。为进一步诊治,至我院门诊,胃镜检查示：胃底可见一褐色椭圆形巨大胃结石约13 cm ×7 cm,胃体散在多发性溃疡。即刻在胃镜下用胃石碎石器将结石切割成2块(图1),用鼠齿镊反复撕咬切割后的结石,并取出多枚小块胃结石,但仍然残留较多结石残渣。因为结石大而硬度高,患者耐受能力低,拟分次取石,将患者收住入院。入院体检：神志清楚,精神差,剑突下轻度压痛,腹部无肌卫及反跳痛,肠鸣音稍活跃。入院即予禁食、补液、应用胃黏膜修复剂、口服碳酸饮料等处理,于第2天静脉麻醉下再次胃镜下碎石。胃镜下见：胃底有一7 cm ×8 cm圆柱状褐色胃结石,幽门见0.5 cm ×1.0 cm 大小溃疡,胃体见多发性溃疡。用胃石碎石器切割后,用圈套器分10余次圈套切割,并用异物钳、鼠齿镊反复撕咬至小块(图2),用圈套器及异物钳取出较多结石后(图3),胃内仍然残留较多撕咬后的结石残渣。术后返回病房,继续禁食、应用胃黏膜修复剂、补液及口服碳酸饮料等治疗。再碎石术后第2天患者出现恶心、呕吐、呕吐较频繁,阵发性腹痛。体检：腹部可见胃肠蠕动波,肠鸣音亢进。全腹部 CT：小肠胃石梗阻,小肠腔内见大块状混杂密度影,其上段肠管扩张并积气积液,盆腔内见片状积液密度影。诊断：小肠梗阻。患者转诊至普外科在全身麻醉下行剖腹探查、小肠切开取异物术。术中在小肠距离 Treitz 韧带100 cm 处见结石梗阻,近端小肠扩张,水肿明显,远端小肠空虚。在梗阻部位远端2 cm 处纵型切开小肠,取出结石2枚,分别约5 cm ×4 cm、4 cm ×4 cm 大小,质硬。取出结石后排气减压,缝合肠壁切口,关腹。术后病理检查为植物性结石。术后1周患者治愈出院。
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肠缺血再灌注损伤小鼠髓样细胞触发受体-1表达的改变及意义
目的 建立小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察小鼠小肠I/R损伤后髓样细胞触发受体-1(TREM-1)的表达及其与炎症因子水平变化的关系.方法 将72只小鼠按数字表法随机分为3组,对照组(N组)8只、假手术组(S组)32只、I/R损伤组(I/R组)32只.制备肠I/R损伤模型,制模后S组与I/R组分别于6、12、24、48 h处死8只小鼠取标本:ELISA测定外周血清中可溶性(s) TREM-1、TNF-α的水平并进行相关性分析;免疫组织化学检测小肠组织中TREM-1的表达.结果 I/R组24h时TREM-1浓度达峰值为(1 272.88±295.52) pg/ml,各时段浓度均高于N组[(168.99±22.79) pg/ml]和S组[24 h(178.58±10.98) pg/ml],差异均有统计学意义(P值均＜0.01).I/R组TNF-α值12 h[(33.03 ±4.12) pg/ml]开始升高,24 h[(94.01±9.44) pg/ml]达峰值.sTREM-1表达和TNF-α浓度的变化呈正相关(r=0.840,P=0.000).免疫组化显示在I/R损伤后小鼠肠sTREM-1表达增高,24 h组染色积分高为(3.38±0.66)分,且阳性部位主要是小肠黏膜固有层和上皮细胞.结论 小肠组织sTREM-1的表达上调可能是导致肠黏膜屏障功能下降及系统性炎症反应的重要环节;sTREM-1可作为判断肠I/R肠黏膜损伤严重程度的的检测指标.
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肠系膜上动脉狭窄、闭塞和压迫综合征的彩色多普勒超声诊断和临床意义
肠系膜上动脉狭窄,闭塞或受压迫而引起的疾病是一组以小肠供血不足为特征的急慢性缺血性病变.我们自1997年6月至2001年5月应用彩色多普勒检测肠系膜上动脉病变23例,全部经临床确诊或手术后病理检查符合诊断.
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神经元型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人胎早期小肠绒毛中的表达及意义
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)血管内破生长因子(VEGF)在人胎早期小肠毛中的表达规律.方法 应用免疫组织化学SABC和PV法检测第2、3、4月龄段,nNOS和VEGF在14例人胎小肠绒千的表达.结果 第2月还胚龄时,nNOS在小肠绒千中呈阳性表达,VEGF在小肠绒毛上皮细胞呈阳性表达.第3-4月胎龄段,nNOS和VEGF在小肠绒毛中部分细胞均呈阳性表达.结论 nNOS和VEGF与人胎早期小肠绒毛的生长发育关系密切.
关键词： 小肠 神经元型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 免疫组织化学 人胎 -
大鼠小肠壁连续切片的三维重建
目的 在肠壁、微绒毛及肠腺3个观察水平对大鼠小肠进行三维重建,观察其内部各结构的三维形态学特征及空间位置关系.方法 正常SD大鼠1只,取小肠制作石蜡包埋标本,经连续切片、HE染色后,进行数字化图像采集;经图像拼接、预处理、配准、分割及三维重建等步骤后,观察各结构空间相互位置关系,并进行形态学指标测量.结果三维重建图像能够直观、立体地显示肠壁及肠壁内各结构(如动脉、静脉、淋巴管、微绒毛、肠腺等)的三维形态及相互空间位置关系.根据重建结果测量得到多项形态学指标,如微绒毛密度、平均高度,肠腺密度、体积.结论小肠黏膜下层与微绒毛内部存在丰富的血管网及淋巴管网,其排列方式与小肠的吸收及免疫功能密切相关.
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大鼠小肠淋巴管前通路内标记物的观察
目的 研究小肠淋巴管前通路的存在情况。 方法 给大鼠喂食用Sudan Black B标记的脂肪，在光镜和电镜下追踪脂肪吸收途径。 结果 光镜下见到脂肪呈蓝绿色，分布于上皮细胞内、上皮细胞基部之间和中央乳糜管内及其附近组织间隙内。电镜下见到染料颗粒分布于上皮细胞内、组织间隙和中央乳糜管内。 结论脂肪从肠腔经上皮细胞、组织间隙进入中央乳糜管，脂肪在进入中央乳糜管之前所在的组织间隙可视为淋巴管前通路。
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人胎发育过程中Bcl-2和Bax蛋白在小肠中的表达
目的 探讨人胎小肠发育过程中肠壁细胞增殖与凋亡的变化规律,及相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl相关蛋白(Bax)在小肠生长发育中的表达意义.方法 应用免疫组织化学ABC法检测第2、3、4三个月胎龄段,人胎小肠肠壁组织内Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 第2、3、4三个月胎龄段,小肠肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛内均有Bcl-2阳性细胞分布,Bax在小肠黏膜层上皮细胞的细胞质内广泛表达.结论 Bcl-2/Bax蛋白在人胎小肠的生长发育过程中起重要的调节作用.
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人胎小肠内胰岛淀粉样多肽及5-羟色胺免疫反应细胞的个体发生
目的探讨胰岛淀粉样多肽免疫反应(IAPP-IR)细胞和5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞(EC细胞)在人胎小肠中的个体发生及IAPP与5-HT的关系.方法免疫组织化学技术.结果胎期小肠内IAPP-IR细胞仅见于十二指肠.16周开始,在十二指肠绒毛上皮细胞间可见单个散在的IAPP-IR细胞;22～27周,其细胞数量则逐渐增多,主要分布于肠腺中.EC细胞可见于胎期小肠各段,并随着胎龄增长,其细胞密度大小依次为十二指肠、空肠、回肠.11周,在小肠3段绒毛上皮和尚未分化完全的肠腺细胞间已可见该种细胞;17～21周,数量达多,主要分布于绒毛根部和肠腺的上皮细胞间;22周后,EC细胞呈渐少趋势.免疫组织化学邻片单染比较,未见IAPP和5-HT在同一细胞内有共存现象.结论IAPP、5-HT在人胎小肠的内分泌细胞中已有表达.IAPP-IR细胞及EC细胞随着胎儿的发育而发生不同变化.
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鸡肠神经胶质细胞超微结构特征及钙结合蛋白S100β在小肠中的分布
目的 观察10只健康黄羽肉鸡肠神经胶质细胞(EGCs)结构特征及钙结合蛋白S100β(S100β)蛋白在鸡小肠的分布特点,为探讨鸡肠神经胶质细胞的形态学特征提供实验依据.方法 采用透射电子显微镜技术观察神经胶质细胞的超微结构特点,免疫组织化学SABC-AP法研究S100β蛋白的分布特征.结果 电子显微镜下观察表明,鸡肠神经胶质细胞在小肠各段均呈星形,形态上属于星形胶质细胞,细胞核不规则,胞质中分布有大小不一的圆形或椭圆形无髓神经纤维.免疫组织化学显示,S100β在鸡小肠各段黏膜上皮细胞、肠腺表达较强,其中上皮细胞基膜和肠腺上皮细胞顶端为强阳性,固有膜为阴性,在黏膜下神经丛和肌间神经丛均呈强阳性表达.结论 鸡肠神经胶质细胞属于星形胶质细胞,其在小肠的分布较为广泛,除具有营养、保护神经节细胞的功能外,可能还参与调节肠腺细胞分泌及黏膜免疫屏障功能.
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整片组织免疫染色显示淋巴管构筑
目的 探讨整片组织内淋巴管免疫染色,并与间接注射法和组织切片免疫染色法比较.方法 用普鲁士蓝间接注射新生儿肝被膜内淋巴管,观察肝浅淋巴管的构筑.通过火棉胶切片分析肝浅淋巴管的流向.取人大腿皮肤,作石蜡切片和冷冻切片,免疫染色后观察淋巴管的分布.取大鼠耳和背部的皮肤、膈和小肠,将整片组织作免疫染色,观察组织内淋巴管构筑.结果 间接注射普鲁士蓝可显示淋巴管构筑和流向,但淋巴管染色缺乏特异性.组织切片免疫染色可显示淋巴管分布,然而不能准确地分析淋巴管密度.整片组织的免疫染色很理想,毛细淋巴管盲端、毛细淋巴管网和淋巴管丛清晰可见.结论 整片组织免疫染色能够很好地显示组织内完整的淋巴管构筑.
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胆汁途径与非胆汁途径胆固醇逆向转运研究新进展
血浆中胆固醇水平升高是引起动脉粥样硬化(AS)及冠心病的主要危险因素.胆汁途径胆固醇逆向转运(RCT)是指外周组织以及巨噬细胞内胆固醇经脂蛋白运输到肝脏,以胆汁形式分泌,并终通过粪便排出体外的过程.大量研究显示,除胆汁途径RCT之外,还存在非胆汁途径RCT来清除体内过多胆固醇,从而维持体内胆固醇的动态平衡.本文针对不同途径RCT以及各相关转运体、脂蛋白、受体等对RCT调节的新进展做一综述,以期为胆石症和AS相关疾病的治疗提供新的理论依据和作用靶点.
