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小儿胸腺肥大猝死10例尸检报道
目的探讨小儿胸腺肥大猝死的原因.方法观察10例尸检变化,并与其他相关小儿死亡病例比较.结果全部病例均有胸腺肥大,皆有病变,肺炎居首位.9例肺炎中8例属间质型,其次为心肌炎.多数病例炎症较轻,但淤血、水肿明显,5例肾上腺萎缩.结论淤血、水肿是引起呼吸道梗阻、猝死的原因.另外胸腺肥大时,肾上腺皮质萎缩,功能不良,各种刺激均可成为微环境改变的契机,致使病情突然恶化.
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口服脊髓灰质炎疫苗偶合胸腺肥大致超敏反应1例报道
1病例报告蔡某,男,1999年1月15日出生.患儿于2000年3月19日下午19时左右口服脊髓灰质炎疫苗(中国医学科学院医学生物学研究所生产,批号:1999-06-05;失效期:20010205)1粒,服后由奶奶背在背上玩耍.
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胸腺肥大猝死3例尸检报道
猝死是指平常健康或病情稳定者,在短时间内突然发生意想不到的非创伤性死亡,属病理性死亡.导致猝死的原因很多,其中以心源性猝死为多见.本文报道3例猝死病人,其胸腺增大均超过正常标准,就其临床病理特点及死因进行分析讨论.
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新生儿先天性胸腺肥大致呼吸困难一例
病例:患儿,男,出生1小时.主因呼吸困难1小时入院.患儿系第1胎第1产,足月顺产,新法接生,出生体重3 200g,生后即出现全身青紫,呼吸困难,声音嘶哑.入院查体:足月儿貌,反应差,全身青紫,前囟张力不高.
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多腺体自身免疫综合征猝死五例分析
报告5例经病理解剖诊断胸腺、淋巴体质猝死即多腺体自身免疫综合征猝死的病例。 一般资料:自1986年至1999年病史资料中有多腺体自身免疫综合征猝死5例(男3,女2)。年龄1~36岁,其中4例1~14岁。因恶心、呕吐而发病者1例;因中心性脉络膜视网膜炎予地塞米松治疗后突然停药而发病1例;因肺部感染而发病2例;1例为桥本甲亢,因饥饿而发病。入院时血压均在0~60/0~40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围,神志不清,心率100~130次/分,两例有皮肤色素沉着。除1例无实验室资料外,实验室检查:血钠在126~130 mmol/L、血氯78~85 mmol/L、血钾5.6~6.0 mmol/L、血糖2.2~2.9 mmol/L。从发病到死亡的时间均在6小时内。尸检结果:均有胸腺肥大、淋巴结增大、肾上腺萎缩,且上述腺体内有不同程度的淋巴细胞浸润。其中1例甲状腺肿大,有大量淋巴细胞浸润。5例均有脑水肿,胃、肠、肝、肾等淤血。 讨论:多腺体自身免疫综合征是两种或两种以上免疫内分泌腺体被累及的自身免疫性疾病。这5例病例是肾上腺和胸腺或合并甲状腺多腺体自身免疫综合征。胸腺既是内分泌腺体,也是中枢免疫器官,它是免疫细胞发生、分化和成熟的地方。胸腺激素与肾上腺皮质所分泌的激素作用相反,当皮质激素减少时, 可使胸腺肥大则产生T淋巴细胞增多,淋巴结的T淋巴细胞亦增多,使淋巴结增大。5例患者的尸检结果均有肾上腺萎缩、胸腺肥大,1例有甲状腺肿大。实验室检查有低血钠、高血钾、低血糖,即肾上腺皮质功能减退。当肾上腺皮质功能减退时,对垂体的ACTH、MSH、LPH的反馈抑制减弱,POMC增多,引起皮肤色素加深。但病程短时皮肤色素沉着可不明显。醛固酮类皮质激素分泌不足时,会使肾小管吸收钠功能下降,导致钠排出上升,水、氯一并丧失,钾、氢及氨排出减少,导致血钠及氯浓度下降,而血钾增加,形成失钠、失水和酸中毒,同时由于渗透压降低,水移向细胞内,致脑水肿。加上恶心、呕吐等情况加剧丧失水分。可引起血容量下降、血压下降而导致皮质危象。皮质激素不足可使糖原的异生减弱,出现低血糖,并使患者对儿茶酚胺等物质升压反应减弱而引起低血压,当遇恶心、呕吐、感染、空腹及皮质激素治疗后突然停药等均可诱发肾上腺危象。故认为5例患者可能的死因为急性肾上腺危象所致水电解质紊乱、酸碱失衡和循环障碍。另外,有1例病例有恶心、呕吐,不排除脱水所致低血容量性休克。有2例病例合并肺部感染,不排除感染性休克,休克晚期出现弥漫性血管内凝血,导致多脏器功能衰竭死亡。 肾上腺危象多在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上发生。若能对慢性肾上腺皮质功能低下早期诊断和早期治疗,就能预防肾上腺危象发生或减少死亡率。
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以大叶性肺炎收治的婴幼儿胸腺肥大10例分析
婴幼儿胸腺肥大是一比较常见现象,因无临床症状,大多在X线摄片中发现,且易误诊为其他疾病.现对我科曾以大叶性肺炎收治的婴幼儿胸腺肥大患儿分析报道如下.
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异丙酚在重症肌无力病人麻醉中的应用
重症肌无力是严重肌肉无力的慢性疾病,与自身免疫异常有关.重症肌无力的病人中75%伴有胸腺肥大,15%伴胸腺肿瘤,切除胸腺多可缓解症状.我院于2000年3月及2001年5月收治重症肌无力的病人两例,均行胸腺瘤切除术.采用异丙酚静脉麻醉,具有诱导迅速、平稳,术毕呼吸恢复快,苏醒后意识清晰,副作用少,拔管迅速等优点,取得了较好的效果.
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胸腺增生1例随访5年报道
患儿,男,8岁,其母乙肝三抗(HbsAg、HbeAg、HbeAb)阳性史十余年.患儿生后不久发现右耳前有一瘘管,平均约2~3个月即有发热、扁桃体炎及反复右耳中耳炎及瘘管发炎流脓,曾先后因菌血症、急性支气管炎、单纯性扁桃体炎及渗出性扁桃体炎6次住我科治疗,均予抗生素治疗,痊愈,平均住院14 d,住院期间各项检查结果见表1.胸片检查见图1~4.
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神经母细胞瘤误诊为胸腺瘤一例
患儿,女,5岁.因右眼睑下垂4年入院.患儿4年前无明显诱因出现右眼睑下垂,无晨轻暮重,与活动无关,感冒时加重.在外院诊断为"重症肌无力,胸腺肥大",予强地松、吡啶斯的明等治疗,症状稍有好转.近3年来,症状再次出现且逐渐加重,并反复咳嗽,睡觉时打鼾,进食过快有呕吐(非喷射状),无声嘶,无肢体无力及吞咽困难.体检:右眼睑下垂,眼球运动自如,直接及间接对光反射正常.临床检查:血尿常规均正常.
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2例婴幼儿胸腺淋巴体质临床病理特点及死因分析
胸腺淋巴体质是指幼儿或年轻人(少量亦可中年)中由于某种轻微刺激(如胸部轻击、争论、突然惊吓、麻醉或注射)后突然发生死亡,尸体解剖时没有足以解释死因的致死性病变,也没有中毒、机械性窒息或机械性损伤等改变,仅发现胸腺肥大、全身淋巴组织增生、肾上腺萎缩等改变。我科近3年来尸体解剖共诊断幼儿胸腺淋巴体质2例,现报道如下。
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成人胸腺肥大猝死1例
1案例资料某男,25岁.某日凌晨2时许,被其妻发现睡觉中突发肢体抽搐,大喘气,舌头外伸约2min后停止,后神志不清,呼之不应.约30min后在急送医院途中死亡.1.1尸体检验死者身长168cm,发育正常,营养中等.尸斑浓重,呈暗紫红色,伴有针尖样出血点.尸僵强,存在于四肢各大关节.双侧球结膜可见巩膜黑斑,睑结膜苍白,睑缘干燥,口唇及双指甲床紫绀.胸腺重60g,大小10cm×7cm×1.5cm,表面暗红色,切面分叶状.胸主动脉外膜可见出血斑.左肺重416g,右肺重480g,距环状软骨10.5cm处见气管膜壁软组织出血,大小1.5cm × 1.2cm.
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广东地区622例猝死案例的流行病学调查
目的 研究广东地区622例猝死案例的流行病学特征,为探讨猝死的发病机制、鉴定指标提供基础依据.方法 收集中山大学法医鉴定中心2009至2012年622例确诊猝死的案例,运用统计学方法对一般情况、临床病历、法医学尸体解剖所见及病理学诊断等资料进行回顾性分析.结果 622例中心源性猝死为主要类型,占59.49%,以中青年男性多见(30~50岁男性占43.78%),冠心病为主要病因,发病呈年轻化(≤35岁者占17.89%);心源性猝死、其它系统疾病猝死、不明原因猝死3组之间心脏重量存在明显差异(P<0.05);青壮年猝死综合征与心源性猝死组中胸腺肥大或出血阳性率存在差异(P<0.05).结论 心源性猝死为猝死主要类型,发病呈年轻化,中青年男性为甚,冠心病为主要病因;胸腺肥大或出血引起个体应激系统障碍可能是致猝死机制之一.
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胸腺肥大猝死1例
1 案例某男,17岁,学生,某日18时50分许,赶乘无人售票公共汽车时,快步跨上汽车,上车后右肩与投币箱相碰撞,碰撞后立即出现面色苍白,呼吸困难,当即倒在引擎盖上,送往医院途中死亡,从碰撞到死亡仅十余分钟.
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胸腺肥大猝死的法医学特征与死因分析
目的探讨胸腺肥大猝死的法医学特征及死亡原因.方法采用器官重量测量和法医病理形态学观察方法,结合案情和临床死亡过程进行综合分析.结果胸腺肥大猝死者平均胸腺重45.38±14.13g,双侧肾上腺重4.75±1.65g,8例胸腺肥大猝死者肾上腺均发生不同程度萎缩、皮质细胞减少;4例伴有淋巴组织增生.结论胸腺肥大猝死与肾上腺萎缩导致的皮质功能减退和机体应激能力下降关系密切.