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抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积
目的观察抗氧化剂TA9901对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑中淀粉样颗粒(MSG)沉积的影响,为临床治疗阿尔采默病(AD)提供科学依据. 方法 2.5月龄雄性SAM-P/8小鼠随机分为对照组、TA1组、TA2 组和VE组,分别给予正常饮食、0.05%TA9901、0.5%TA9901和特制Vitamin E(VE)饲料(500 mg VE/kg)喂养3.5个月.用Gomori六胺银法显示淀粉样颗粒,对海马CA1区的银染颗粒( MSG)的体视学参数和分布进行图像分析. 结果 MSG为圆形和卵圆形,主要分布于海马、皮质深层和小脑;海马内MSG主要成群分布于各层.各组海马CA1区MSG颗粒数比较,差异均无显著性(P>0.05),但TA1组、TA2组和VE组的MSG颗粒直径和面积均较对照组明显减小(P<0.05),以TA2和VE组更为显著(P<0.01);各实验组MS G的平均灰度均较对照组降低(P<0.01);对照、TA1、TA2和VE组的低密度颗粒区分别占12.05% 、36.52%、47.91%和44.65%,实验组在低密度区的颗粒数明显增多. 结论 [ HTSS〗TA9901减少了SAM-P/8脑中淀粉样颗粒的大小和密度,显示TA9901对脑内淀粉样颗粒沉积有抑制作用.
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老年痴呆的病因及预防治疗
随着社会的老龄化,老年痴呆已成为老年精神卫生领域急待研究与解决的主要疾病之一.由于人均寿命的延长,老龄人口迅速增长,老年痴呆病人人数必然增加.在老年痴呆患者中较常见的是阿尔采默病(AD)、血管性痴呆(VD),VD的病因主要为较明确的生物因素如高血压、中风等,它的治疗、预防可以从原发病的预防、治疗开始.AD的病因(危险因素)较广泛,至今还在探索之中,其预防治疗也无特殊方法,作者就AD的病因及防治做以下综合阐述.
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载脂蛋白E4水平与阿尔采默病关系的分析
载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)为一种多形态载脂蛋白,表现三种主要异构型:ApoE2,E3,E4.它们在单一基因位点上分别有三种等位基因ε2,ε3及ε4编码.这三种异构型的不同组合构成六种不同表型(3种纯合子-E2/E2,E3/E3,E4/E4和三种杂合子-E2/E3,E3/E4,E2/E4).研究表明,心脑血管疾病、阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)等疾病与ApoE的表型相关.
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老年性痴呆的预防与控制亟待关切
老年性痴呆又称阿尔采默病(Alzeimer's disease,AD),1906年由德国人阿尔采默首次报道而得名.有多种原因可以引起痴呆症或称痴呆相关疾病(ADRD),其中AD占65%,其次是血管性痴呆(VD)占14%,帕金森氏病(PD)占8%,外伤占4%.VD主要依赖于脑卒中的防治,且已受到广泛地关注,AD却不然,在预防医学领域内的研究相对薄弱,疾病的预防与控制也有待加强.
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络欣通治疗血管性痴呆30例疗效观察
血管性痴呆(VD)是由于脑血管病导致脑卒中而继发的一种智能障碍,是老年期一种主要的痴呆疾病。随着人口的H益老龄化,痴呆病患者也越来越多。目前临床上还没有十分有效的治疗方法,我院1999年8月-2000年6月用银杏叶制剂络欣通治疗血管性痴呆30例收到良好疗效,报告如下。1 资料与方法1.1 一般临床资料 30例患者均来自本院门诊,其中男16例,女14例。年龄小56岁,大82岁,平均67岁。高血压18例.糖尿病16例,冠心病20例。既往均有脑血栓史,脑血栓2次以上20例。智能检查30例患者均有记忆力、计算力及定向力障碍。根据患者的文化程度用长谷川和夫智能量表(hastgawa dementia scale HDS)评分均在正常值以下。所有受试对象应用Hachinski缺血指数量表鉴别,积分均在7分以上可除外阿尔采默病。颅脑CT检查:30例患者共扫描72次,共有梗死灶116个,大多分布在双侧内囊、基底节区及丘脑。病灶多8个。4例有脑叶梗死,分别位于左侧及右侧额叶。2例有较广泛性脑萎缩。1.2 治疗方法 络欣通片(山西瑞福莱药业有限公司生产)3/d,每次2片。3个月1疗程。 有并发症的患者不停用对其并发症的治疗药物。 治疗结束后,由1名副主任医师和4名主治医师分别对每位患者用长谷川智能量表评分,取其均值评价药物疗效。
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脑脊液中高浓度铁对大鼠行为学及神经元凋亡的影响
目的:研究高浓度铁对大鼠行为学及神经元凋亡的影响,从而进一步探讨其与阿尔采默末病(AD)病因学间的关联.方法:用在大鼠侧脑室埋管、经脑室给药的方法向实验组大鼠脑室注入FeCl3 10 μL;向对照组注入人工脑脊液10 μL,第5、10天重复给药1次,用Morris水迷宫测定其行为学改变,用Annexin V-FITC染色细胞,通过流式细胞仪测定大鼠早期神经细胞凋亡百分率.结果:行为学实验组大鼠寻找平台时间、距离和均大于对照组;实验组染色阳性细胞百分率高于对照组.结论:本实验证明向脑室内注入铁离子可引起大鼠学习记忆功能障碍的行为学改变及神经元凋亡,这正是AD的特征性临床病理改变,因此推测脑脊液中高浓度铁离子可能是与引起散发性AD的病因有关联.
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TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响
目的探讨抗氧化剂TA9902(TA9901配伍EGb761)对加速老化鼠P/8(SAM-P/8)脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)神经元的影响,为治疗阿尔采默病(AD)提供理论依据.方法选用3月龄雄性SAM-P/8小鼠83只,随机分为TA9001组、TA9902低剂量组、TA9902高剂量组、EGb761组、HAT组和老年组; 另选3月龄15只为年轻组.对隔区切片用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化染色,并对ChAT阳性神经元进行计数和图像分析.结果老年SAM-P/8小鼠内侧隔核-斜角带(MS-DB)区 ChAT神经元明显受损.TA9902对MS-DB区 ChAT受损害神经元有显著改善作用, 主要表现在ChAT神经元数量的增加和平均灰度值的下降,尤以高剂量组明显,这种改善作用虽有优于对照药HAT的趋势,但与HAT无显著性差异.相关分析结果表明ChAT阳性神经元数量与小鼠避暗试验测得的STL和 STS分别呈显著正相关和负相关(P<0.05或P<0.01).结论 TA9902有促进SAM-P/8鼠脑受损胆碱能系统恢复的作用,这可能是其改善SAM-P/8小鼠学习记忆能力的神经保护作用机制之一.
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老龄海马的BDNF及TrkB mRNA表达与学习记忆的关系
海马是易受衰老影响的脑区之一,其分泌合成多种神经营养因子,其中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的老龄性改变较为显著,两者的mRNA随增龄而显著降低,而在阿尔采默病(AD)等有认知功能障碍的疾病时表现更为突出.另外,BDNF及其受体参与海马学习记忆的过程:①BDNF通过基底前脑胆碱能系统调节学习记忆;②BDNF通过调节突触传递易化长时程增强(LTP).因此,本文将就BDNF及其受体TrkB的老龄性改变和其对学习记忆的调控两大方面作进一步的探讨.
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阿尔采默病治疗性疫苗原核表达载体的构建
目的 构建阿尔采默病治疗性疫苗原核表达载体.方法 选择Aβ42的B细胞优势表位的15个氨基酸基因序列,与趋化因子BCA-1基因连接,克隆至经突变改造的原核表达质粒pRSET/no His中,经酶切和DNA测序鉴定重组质粒.结果 酶切鉴定及DNA测序确定已将BCA-1/Aβ1-15克隆到表达载体pRSET/no His中.结论 已成功地构建了Aβ42亚单位疫苗的原核表达质粒.
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阿尔采默病的临床与CT表现
阿尔采默病(AIzheimer's disease,AD)主要临床相为痴呆综合征,在神经精神科临床并不少见,我们就观察的13例AD与CT进行讨论,报告如下.
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智力竞技休闲型活动训练对轻度阿尔采默病患者的影响
目的探讨智力竞技休闲型活动训练对轻度阿尔采默病(AD)患者认知功能和生活功能的影响.方法56例轻度AD患者分为智力活动组(30例)和非智力活动组(26例),智力活动组给予1年的智力竞技休闲型活动训练,采用痴呆严重程度临床评定量表(CDR)、简易精神状态检查量表(MMSE)、成人韦氏记忆量表(WMS)、日常生活能力量表(ADL)在入组时和1年后评定其认知功能及日常生活能力.结果通过有目的的智力竞技休闲型活动训练,1年后两组患者MMSE评分、ADL评分、WMS评分差异均有显著性意义(均P<0.05),痴呆程度的演变,差异也有显著性意义(P<0.05).结论智力竞技休闲型活动训练可以延缓病情发展,智力活动是AD的保护性因素.
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奥氮平治疗阿尔采默病精神行为症状的疗效分析
目的探讨奥氮平治疗阿尔采默病精神行为症状的疗效.方法对40例阿尔采默病伴BPSD患者使用奥氮平治疗8周,采用简易智能状态检查(MMSE)及老年临床评定量表(SCAG)评定疗效.结果奥氮平治疗有效率为85%.治疗后MMSE总分明显增加,SCAG各项因子分明显改善,不良反应少.结论奥氮平治疗阿尔采默病的精神行为症状疗效肯定.
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载脂蛋白E、总补体与阿尔采默病的关系
目的探讨载脂蛋白E(apoE)及总补体(CH50)与阿尔采默病(AD)的关系.方法应用自动化生化仪对44例AD患者的apoE和总补体(CH50)进行测定,并与29例血管性痴呆(VD)患者进行对比.结果 AD组apoE为(4.84±3.10)mg/dL,高于VD组的(4.21±1.17)mg/dL,差异有显著性(t=1.67,P=0.03);AD组CH50为(40.52±10.1)ku/L,低于VD组的(45.66±9.9)ku/L,差异有显著性(t=1.67,P<0.05).结论载脂蛋白E异常是阿尔采默病发病的危险因素之一;载脂蛋白E的测定对鉴别阿尔采默病与血管性痴呆有一定价值;免疫反应在阿尔采默病中的作用不明.
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复方氨酚烷胺过量致阿尔采默病急性加重一例
1 病历摘要 患者,刘某某,女,68岁,退休.以"进行性记忆力减退3年余,凭空视物3天"之主诉于2007年3月14日入住我院心理科.近3年来,患者无明显诱因出现记忆力下降,买了东西忘记付钱,答应别人忘记赴约,经常忘记关煤气,出门经常走错路,找不到回家的路,变的自私、固执,好训斥儿女,曾在外院诊断:阿尔采默病,一直未治疗.
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阿尔采默病40例临床分析
随着世界人口老龄化的发展,老年痴呆已成为全球性的社会-医学问题.阿尔采默病(AD)为目前的研究热点,我们对40例老年AD患者行脑电图(EEG)检查,并将结果与正常健康老人对比分析,现报告如下.
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阿尔采默病患者的整体护理
阿尔采默病(AD) 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病,多见于老年和老年前期,常缓慢发病,主要临床特征为痴呆综合征.我们对52例AD病例进行了回顾性调查,分析护理诊断及其相关影响因素,旨在预防意外事故的发生,提高患者生存和生活质量.
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阿尔采默病患者皮肤α-微管蛋白的免疫细胞化学与胶体金免疫电镜观察
目的观察阿尔采默病(AD)患者皮肤基底细胞α-微管蛋白的变化.方法取患者背部皮肤,用免疫细胞化学和胶体金免疫电镜技术观察,并进行定量分析.结果免疫细胞化学染色显示,对照组皮肤免疫阳性染色主要位于表皮层基底细胞的胞质内,棘细胞层和颗粒层可见少量的阳性细胞;AD组基底细胞内着色深,棘细胞层和颗粒层亦有表达,但数量少.胶体金标记结果显示,对照组基底细胞可见较丰富的微管,标记的胶体金散在于胞质.AD组微管较对照组减少;标记的金颗粒数量较对照组明显增多.定量结果显示,AD组α-微管蛋白免疫细胞化学染色的AOD值(1.165±0.079)、VIOD值(186.000±15.853)均较对照组(0.814±0.152,96.020±14.755)明显增高(P<0.01);α-微管蛋白胶体金标记颗粒数目AD组(20.74±3.99)亦较对照组(15.50±3.41)增多明显(P<0.01).结论AD患者皮肤基底细胞内微管数量的减少,结构破坏,对皮肤组织的观察可能间接反映神经组织的改变.
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40例阿尔采默病的精神症状及护理对策
阿尔采默病(Alzheimer,AD)是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,主要临床相为痴呆综合症,起病徐缓,病程呈进行性,病因迄今未明.在老年前期和老年期痴呆中AD较多见.国外资料显示,AD患者约占总痴呆例数的55%,占老人院床位半数以上,为老年人第4位主要死亡原因[1].随着我国人口的老龄化,AD的患病率及其在神经内科住院患者中的比例也大幅度上升.作者对住我院的AD患者的精神症状及护理特点总结如下.
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抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究
根据自由基在阿尔采默病(AD)等疾病发病中的作用,近来大量研究证实许多抗氧化剂能保护中枢神经系统免受自由基损伤.抗氧化剂是指当其以低于氧化底物浓度存在时,可以明显推迟或抑制底物的氧化,换句话说即是能够预防像自由基等活性氧类产生氧化应激损害的物质.
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右归丸加味治疗肾阳虚型阿尔采默病34例
目的 观察右归丸加味对阿尔采默病患者智能障碍的影响.方法 将70例患者随机分为治疗组和对照组进行观察,疗程90d,对比分析治疗前后患者简易智力状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)评分的变化.结果 64例患者完成观察,治疗后两组患者MMSE、HDS得分均明显上升,ADL得分明显下降(P<0.05),两组治疗前后HDS、ADL、MMSE量表评分差值及治疗后总有效率比较,差异显著(P<0.05).结论 右归丸加味治疗阿尔采默病具有较好疗效,能在一定程度上改善患者的临床智能状况.