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组织工程皮肤的现状和展望
皮肤损伤及修复是临床工作者面临的重大难题.自体皮肤移植因供体不足而受限,而异体移植则面临免疫排斥反应.利用组织工程技术制作组织工程皮肤因而成为有效的解决途径.随着种子细胞和支架材料等的不断完善,组织工程皮肤的基础研究将更加丰富,临床应用的前景更加广阔.本文从组织工程皮肤的结构、分类、应用、产品等方面对该领域的国内外新研究现状进行综述,分析了组织工程皮肤目前存在的问题,并提出未来发展方向即再生出含有毛囊、汗腺等附属器官的完整有功能的人类皮肤,对今后组织工程皮肤的研究和应用具有一定的参考价值.
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基于蒙特卡罗仿真的OCT性能分析
以人的皮肤模型为OCT探测对象,利用蒙特卡罗方法对OCT系统进行了仿真,提出了适用于皮肤多层模型的重要性采样技术,并制定了新的光子分类规则.在此基础上研究了OCT的高斯光源在皮肤中的聚焦情况,分析了OCT的大探测深度与物镜数值孔径NA的关系.实验结果表明:高斯光源在皮肤中传播会发生焦点偏移和光斑扩散现象,NA越大,OCT的大探测深度越小.
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011人银屑病皮肤模型SCID小鼠中淋巴细胞依赖性血管生成的特点
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维生素C在重建皮肤模型真表皮连接形态发生中的积极作用
真表皮连接(DEJ)对于控制表皮生长和分化、皮肤对抗机械压力有重要作用.近来证实维生素C可以同过促进组织植入或直接提高Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的合成影响DEJ的形态发生.本次研究目的在于尝试通过向体外重建皮肤模型中加入一种稳定的维生素C衍生物,L-抗坏血酸磷酸镁(AsPM),优化DEJ的形成.
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使用体外重建皮肤模型研究真皮成纤维细胞对皮肤色素沉着的重要调节作用:皮肤光老化的影响
已有大量研究强调了人类角质形成细胞在皮肤色素沉着中所起的作用。例如,角质形成细胞通过释放大量的促色素沉着旁分泌生长因子,如αMSH、内皮素1(ET?1)、干细胞因子(SCF)和多种细胞因子,参与紫外线(UV)急性照射诱导的黑素合成(晒黑)。然而,越来越多的证据显示,真皮内成分在皮肤色素沉着调控中的作用不容忽视。20世纪90年代中期,证实细胞外基质(ECM)可调节黑素细胞的增殖、凋亡抑制和黑素生成活性。有报道证实,真皮成纤维细胞可通过分泌可溶性因子对色素沉着起调控作用。另外,对于构成性肤色,研究发现在掌跖,由成纤维细胞产生的Dikkopf?1(DKK?1)对黑素细胞的生长、活性以及对黑素小体转移均有抑制作用,且认为是这两处身体部位颜色较浅的原因。反之,深肤色皮肤内成纤维细胞分泌的神经调节蛋白1(NGR?1)的促色素沉着效应提示,该特定信号分子在决定高度色素沉着的皮肤类型中发挥作用。此外,在各种先天性色素沉着过度障碍中,如系统性硬皮病、皮肤纤维瘤、多发性神经纤维瘤的咖啡牛奶斑和泛发性进行性色素异常症,已知真皮黑素生成生长因子数量增加;这些因子包括SCF、肝细胞生长因子(HGF)或角质形成细胞生长因子(KGF)。表皮与细胞间质之间紧密的互动也可能在黑素细胞内稳态中发挥作用。近已证实,层粘连蛋白332可通过调节L酪氨酸摄取来促进黑素生成。生长因子/细胞因子调节环也存在于真皮细胞和表皮细胞之间,并参与色素沉着的调控。
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日光UV诱导人体外重建皮肤模型的生物学变化:UVA/UVB均衡光防护的重要性
皮肤是环境应激(尤其是日光照射)的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应,包括,急性损伤(日晒伤和晒黑反应),以及慢性损伤(光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等)。在上述过程中,表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB(290~320 nm)能够直接诱导DNA损伤(如环丁烷嘧啶二聚体或6,4光产物);而能量较低的UVA(320~400 nm)穿透性强,能够直达真皮层诱导产生活性氧簇(ROS)。
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广谱防晒剂可有效防止UVA在体外重建皮肤及人体皮肤中诱导的基因表达
UVA(320~400 nm)照射与光老化、光线性皮肤病、皮肤光致癌的发生密切相关,因此应用具有UVA防护能力的广谱防晒剂非常重要.为了有效地评价防晒剂在分子水平上的生物学效应,该研究不仅将体外重建皮肤模型作为体外研究(in vitro)对象,同时又在志愿者皮肤上进行了体内研究(in vivo).体外重建皮肤模型是由具有活性的真皮类似物和分化完全的表皮组成,可用在体外重现UVA诱导的组织特异性损伤,包括氧化应激反应导致的真皮改变(如真皮内成纤维细胞的凋亡、基质金属蛋白酶(MMP-1)的释放等).利用这些生物终点可以在体外重建皮肤模型上有效地评估防晒剂防护UVA的功效.