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日光UV诱导人体外重建皮肤模型的生物学变化:UVA/UVB均衡光防护的重要性
皮肤是环境应激(尤其是日光照射)的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应,包括,急性损伤(日晒伤和晒黑反应),以及慢性损伤(光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等)。在上述过程中,表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB(290~320 nm)能够直接诱导DNA损伤(如环丁烷嘧啶二聚体或6,4光产物);而能量较低的UVA(320~400 nm)穿透性强,能够直达真皮层诱导产生活性氧簇(ROS)。
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UVB辐射后HaCaT细胞光产物的产生和清除及EGCG的干预作用
目的:环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)是细胞受紫外线损伤后产生的特征性光产物之一.本文观察UVB辐射后HaCaT细胞光产物CPDs的产生和清除没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechingallate,EGCG)的干预作用.方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞并用EGCG干预处理,采用免疫组织化学法在照光后不同时间点检测CPDs的产生和清除.结果:细胞损伤程度随UVB辐射剂量加大而增大.30mJ/cm2 UVB辐射后HaCaT细胞开始产生CPDs,0.5h左右达到高峰.同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,至24h基本清除CPDs.EGCG处理UVB辐射的细胞CPDs少于单纯照光组(P<0.05).结论:细胞损伤程度随UVB辐射剂量增大而加重,UVB辐射后HaCaT细胞对CPDs的清除存在快速期和慢速期;EGCG可以降低UVB辐射所致的光产物水平.